1,25(OH) 2 D 3 对PARP1/SIRT1/mTOR通路介导的糖尿病心肌病的保护作用研究

发布时间：2023-04-19 18:16

　　第一部分1,25(OH)2D3对高糖诱导大鼠原代心肌细胞及H9C2细胞肥大的干预作用及机制研究目的:明确高糖诱导大鼠原代心肌细胞及H9C2细胞肥大的作用;探讨1,25(OH)2D3改善高糖诱导大鼠原代心肌细胞及H9C2细胞肥大的最适浓度;明确高糖所致心肌细胞肥大的作用是否通过多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]1。方法:体外培养大鼠原代心肌细胞及H9C2细胞系,将细胞随机分为5个组,分别用不同浓度葡萄糖(LG:5.5、HG:25mmol/L)、不同浓度1,25(OH)2D3(VD3:10-9、10-8、10-7 mol/L)单独或联合干预心肌细胞,Image Pro Plus计算心肌细胞表面积,RT-PCR检测心肌肥大标志物及PARP1m RNA的表达,Western blot检测PARP1蛋白表达情况。随后,将细胞随机分为4个组:LG、LG+INO1001(PARP1抑制剂)、HG、HG+INO1001,计算各组心肌细胞表面积,检测心肌肥大标志物及m RNA表达及PARP1表达。结果:葡萄糖浓度为25mmol/L可诱导大鼠原代...

【文章页数】：102 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分：1,25(OH)₂D₃对高糖诱导的大鼠原代心肌细胞及H9C2细胞肥大的干预作用及机制研究
    1 引言
    2 材料与方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
第二部分：慢病毒转染沉默VDR对H9C2心肌细胞肥大的影响及作用机制
    1 引言
    2 材料与方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
第三部分：1,25(OH)₂D₃对大鼠糖尿病心肌病的干预作用及其机制研究
    1 引言
    2 材料与方法
    3 结果
    4 讨论
    5 结论
全文总结
本课题的创新性、不足和后续科研工作的设想
参考文献
附图
文献综述
    参考文献
致谢
攻读博士学位期间研究成果及发表文章目录



本文编号：3793961