氧化应激在压力超负荷诱导心肌肥厚中的作用机制

发布时间：2017-05-23 20:18

  本文关键词：氧化应激在压力超负荷诱导心肌肥厚中的作用机制，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:缩窄大鼠腹主动脉(AAC),建立大鼠心肌肥厚的动物模型;通过NAC(N-乙酰半胱氨酸)药物干预研究在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的氧化应激的作用及抗氧化剂对心脏的保护作用。方法:1.动物造模:180-200g雄性SD大鼠,给予经典的缩窄腹主动脉缩窄术(Abdominal aorta constriction)或假手术,术后待动物苏醒后,给予NAC药物干预(500mg/kg),灌胃,持续2周。2.分组:(1)假手术组(Sham),(2)假手术+NAC组(Sham+NAC),(3)腹主动脉缩窄组(AAC),(4)腹主动脉缩窄+NAC组(AAC+NAC)。3.方法:运用超声及血流动力学技术测量术后2周大鼠心功能指标,用组织病理学方法测量术后2W的心肌细胞横截面积等相关指标。结果:缩窄大鼠腹主动脉,观察2W,同Sham组相比,AAC组中HR、SBP、DBP、MBP、LVSP均明显升高(P0.01)、LVEDP明显升高(P0.05),HW/BW,LVW/BW也有显著增加(P0.05)。HE染色AAC组中可见紊乱排列的心肌细胞,细胞核明显变大、畸形,心肌细胞横截面积较Sham组明显增大(P0.05),表明术后2周,AAC组中出现明显的心肌重构。AAC组中ANP、p-ERK表达也明显增加(P0.05)。与Sham组相比,AAC组的±dp/dt未出现明显改变。在给予NAC药物干预后,相对AAC组而言,AAC+NAC干预组中DBP、MBP出现显著下降(P0.01),LVEDP有下降趋势,HR、SBP、LVSP也有所降低,但差异均没有统计学意义(P0.05)。AAC+NAC组心肌细胞横截面积明显小于AAC组(P0.05),ANP和p-ERK的表达水平降低(P0.05)。结论:通过缩窄大鼠的腹主动脉,成功建立腹心肌肥厚动物模型,抗氧化剂NAC可以降低压力超负荷动物的血压,减轻心肌细胞肥大,缓解心肌肥厚与心室重构,提高心舒张功能,起到心脏保护作用,抑制MAPK/ERK信号通路可能与NAC的心脏保护作用有关。
【关键词】：腹主动脉缩窄 心肌肥厚 氧化应激
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R542.2
【目录】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用缩写词中英文对照表9-11
• 前言11-13
• 材料与方法13-20
• 1 实验动物13
• 2 主要试剂13
• 3.主要溶液的配制13-15
• 4.主要仪器15-16
• 5.研究方法16-20
• 结果20-25
• 讨论25-28
• 结论28-29
• 参考文献29-32
• 综述32-43
• 参考文献37-43
• 致谢43-44
• 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果44-45
• 个人简历45

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本文编号：389036