CD40/CD40L通过细胞内Ca2+浓度调控平滑肌细胞去分化参与肺血管重构

发布时间：2024-03-23 14:55

　　研究目的:肺血管重构是肺动脉高压的重要病理改变。在肺血管重构过程中,肺血管平滑肌细胞表型转化,发生明显的去分化。炎症因子在平滑肌细胞去分化中扮演重要角色,而CD40/CD40L轴是介导炎症调节的中心环节。本文围绕CD40/CD40L轴调控平滑肌细胞去分化参与肺动脉高压血管重构的机制开展研究。研究方法:(1)用正常培养、sCD40L处理、缺氧诱导+sCD40L处理PASMCs,通过CCK8检测细胞增殖能力,qRT-PCR和Western Blot测定各组PA-SMC表面收缩型和合成型标志分子表达的变化,明确sCD40L及缺氧对PASMCs细胞生物学功能和分子表达影响。(2)通过ELISA检测细胞cAMP浓度和PKA活性,Western Blot测定Ca2+内流通道蛋白CaV1.2及外释通道蛋白RYR2表达水平,Fura-2/AM荧光探针法测定细胞内Ca2+浓度,研究sCD40L和缺氧对PASMCs细胞cAMP/PKA信号通路活性以及Ca2+浓度的影响。(3)用地高辛降低细胞内Ca2+浓度,研究细胞内Ca2+浓度与PASMCs细胞生物学功能和分子表达的关系。(4)通过cAMP激动剂激动cA...

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【学位级别】：硕士

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致谢
中文摘要
Abstract
缩略语
1.前言
2.材料和方法
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
3.实验结果
    3.1 sCD40L/CD40影响PASMCs细胞生物学功能和分子表达
    3.2 sCD40L/CD40和缺氧对PASMCs细胞cAMP/PKA信号通路活性以及Ca2+浓度的影响
    3.3 地高辛能降低细胞内Ca2+,有效抑制sCD40L和缺氧对PASMCs细胞生物学功能和分子表达的影响
    3.4 cAMP激动剂能激动cAMP/PKA,降低细胞内Ca2+浓度,有效抑制sCD40L和缺氧对PASMCs细胞生物学功能和分子表达的影响
4 讨论
5.结论
参考文献
综述
    参考文献
作者简历



本文编号：3936078