Sema7A调控动脉粥样硬化斑块形成的机制和转化研究

发布时间：2024-10-03 01:48

　　动脉粥样硬化是一种多因素共同作用的慢性血管炎症性疾病过程,脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,病变发生时,脂质在炎症受损的血管内皮下沉积,伴随炎症细胞的浸润于沉积,逐步形成动脉粥样硬化斑块,一旦斑块破裂,斑块内容物释放与循环血中的白细胞和血小板互相黏连形成动脉血栓复合物,血栓会引起血管腔狭窄或堵塞,导致心肌梗死、冠心病、缺血性中风等恶性临床事件,是人类致死致残的常见病因。动脉粥样硬化是心血管疾病高发病率的主要原因,而心血管疾病已成为我国居民疾病的头号死因。因此,深入透彻研究动脉粥样硬化的发病过程和分子机制,加强动脉粥样硬化的预防和治疗,将有利于降低心血管疾病的疾病发病率,进一步改善和提高我国人民的身体健康和生活质量。正常情况下,覆盖于血管腔的内皮细胞感受来自于血流的物理、化学和生物的刺激,并对这些刺激做出反应,以保护血管的完整性,维持血管稳态。当血管发生血液扰动流时内皮细胞发生表型改变,表现为通透性增加,细胞因子释放和白细胞粘附,血管壁内皮细胞这些结构和功能变化,大大增加了对动脉粥样硬化的易感性。然而,迄今为止血液扰动流导致血管功能变化的分子机制还不十分清楚。旗语家族semaphori...

【文章页数】：135 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图1.主动脉Sema7A在动脉粥样硬化发生过程中上调

图1.主动脉Sema7A在动脉粥样硬化发生过程中上调。分离高脂饮食处理的ApoE-/-小鼠及正常饮食的对照小鼠的胸主动脉。通过qPCR（A）和WesternBlo（B）确定Sema7A的表达。如图显示了mRNA和蛋白质的表达倍率变化。数据是平均值±SEM。*....

图2.Sema7A缺失减少ApoE-/-小鼠主动脉中的脂质沉积

图2.Sema7A缺失减少ApoE-/-小鼠主动脉中的脂质沉积。（A）通过Enface苏丹IV染色分析Sema7A+/+ApoE-/-和Sema7A-/-ApoE-/-小鼠高脂饮食12周后主动脉中动脉粥样硬化斑块内脂质沉积（Bar=2mm）。（B）主动脉，主....

图1.1.Sema7A在血液扰动流区域高表达，在稳定层流区域低表达

图1.1.Sema7A在血液扰动流区域高表达，在稳定层流区域低表达。生理状态下，Sema7A在血液扰动流出现的主动脉弓部（AA，aorticarch）呈现高表达，在相对稳定层流的降主动脉（DA，descendingaorta）呈现相对低表达。（A）分离来自C57BL....

图1.2.Sema7A在主动脉弓部小弯血液扰动流区域高表达

图1.2.Sema7A在主动脉弓部小弯血液扰动流区域高表达。（A）小鼠主动脉弓部结构示意图。GC，大弯（greatercurvature）；LC，小弯（lessercurvature）。生理状态下，Sema7A在血液扰动流尤为严重的主动脉弓部小弯处的呈现高表达，在高速....

本文编号：4006608