高血压心肌纤维化机制的研究进展
发布时间:2025-01-19 11:49
长期血压升高可增加心脏后负荷,导致心肌纤维化,最终引发心血管不良事件。高血压心肌纤维化的机制研究进展到了分子、通路层次。综述高血压心肌纤维化发病机制的研究进展,为高血压心肌纤维化的后续研究提供依据。
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)抗氧化通路与心肌纤维化
2 基质金属蛋白酶抑制剂(TTMPs)/基质金属蛋白酶(MMPs)靶点与心肌纤维化
3 细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和p38信号通路与心肌纤维化
4 TET-主动去甲基化-内皮间充质转化(EndMT)轴与心肌纤维化
5 瞬时受体电位C亚族通道(TRPC)与心肌纤维化
6 丝切蛋白-1(Cofilin-1)与心肌纤维化
7 调节miR-133a的表达与心肌纤维化
8 高迁移率蛋白(HMGB)/Toll样受体4(TLR4)炎症通路与心肌纤维化
9 小结与展望
本文编号:4028938
【文章页数】:4 页
【文章目录】:
1 转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)抗氧化通路与心肌纤维化
2 基质金属蛋白酶抑制剂(TTMPs)/基质金属蛋白酶(MMPs)靶点与心肌纤维化
3 细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)和p38信号通路与心肌纤维化
4 TET-主动去甲基化-内皮间充质转化(EndMT)轴与心肌纤维化
5 瞬时受体电位C亚族通道(TRPC)与心肌纤维化
6 丝切蛋白-1(Cofilin-1)与心肌纤维化
7 调节miR-133a的表达与心肌纤维化
8 高迁移率蛋白(HMGB)/Toll样受体4(TLR4)炎症通路与心肌纤维化
9 小结与展望
本文编号:4028938
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