NRG-1在缺血/再灌注冠脉微血管内皮细胞—心肌细胞之间的作用及其机制
发布时间:2025-02-09 19:41
实验背景及目的:再灌注治疗是缺血性心脏病发生急性血管堵塞时治疗的关键,然而,再灌注常常并发缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI),可加重心肌损伤,导致病情恶化。I/RI的发生发展机制复杂,目前尚未完全阐明。内皮细胞-心肌细胞的相互作用在调节心脏功能中占有重要地位,但其相互作用的机制仍不明确。研究显示,内皮细胞可以促进心肌细胞存活,减少缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤。前期研究证实,I/RI的发生与冠状动脉微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)和心肌细胞的凋亡密切相关,我们前期研究显示,胰岛素通过抑制CMECs和心肌细胞的凋亡,从而保护缺血/再灌注心脏。但在此过程中,这两种细胞之间的相互作用有待进一步研究。神经调节蛋白-1(neuregulin-1,NRG-1)是一种表皮生长因子,可以保护心脏并促进心脏发育成熟,主要由内皮细胞合成释放。但在I/RI过程中,CMECs是否能释放NRG-1,释放的NRG-1是否能促进心肌细胞存活,尚未见报道。研究报道,NRG-1可作用于Erb B2受体...
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略语表
中文摘要
英文摘要
前言
文献回顾
第一部分 培养细胞并建立模拟缺血/再灌注模型以及CMECs-心肌细胞共培养模型
1 材料
2 方法
3 结果
4 讨论
第二部分CMECs释放的NRG-1 对SI/R诱导的心肌损伤的作用及其机制
1 材料
2 方法
3 结果
4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢
本文编号:4032766
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
缩略语表
中文摘要
英文摘要
前言
文献回顾
第一部分 培养细胞并建立模拟缺血/再灌注模型以及CMECs-心肌细胞共培养模型
1 材料
2 方法
3 结果
4 讨论
第二部分CMECs释放的NRG-1 对SI/R诱导的心肌损伤的作用及其机制
1 材料
2 方法
3 结果
4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
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本文编号:4032766
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