当前位置:主页 > 医学论文 > 心血管论文 >

感染与ITP的相关性及作用机制研究

发布时间:2025-03-15 05:25
  第一部分感染与原发免疫性血小板症患者相关性的回顾性评价背景研究原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一种复杂的自身免疫性疾病,表现为血小板计数降低和出血性症状增加。作为临床最常见的出血性疾病,ITP约占成人临床出血性疾病的30%。ITP世界每年发病率为3.2-12.1/10万。最新流行病学数据表明,除育龄期妇女外,男女发病率相当。ITP的临床表现主要为血小板降低导致的皮肤或粘膜局部的出血点或瘀斑,严重者甚至出现颅脑及其他重要脏器出血。糖皮质激素为经典一线治疗策略。最近研究发现,大剂量地塞米松可作为成人ITP一线治疗策略中首选的皮质类固醇激素。一线治疗失败者可采用二线药物治疗(如促血小板生成药物、利妥昔单抗等)或脾切除。目前研究认为,ITP主要以血小板破坏增多和/或血小板生成减少为特点,抗原特异性自身抗体介导的血小板吞噬增加和/或细胞毒T细胞对血小板的直接破坏是血小板消耗增多的重要原因;而自身免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡异常则会导致ITP患者血小板生成减少。血小板减少症是病毒性和细菌性感染患者常见症状,而感染是慢性ITP患者临...

【文章页数】:141 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

图5感染和非感染ITP患者血小板输注??3?150-1??-B-?Transfusion?(N=91)??g?^?T?-????No?transfusion?(N=67)??i?.-卜'??j7??〇+?1??r ̄??n????0?10?20?30?40??Time?(days)??b?150-,??-e-?Transfusion?(N=62)??g?1???No?Transfusion?(N=58)??

图5感染和非感染ITP患者血小板输注??3?150-1??-B-?Transfusion?(N=91)??g?^?T?-????No?transfusion?(N=67)??i?.-卜'??j7??〇+?1??r ̄??n????0?10?20?30?40??Time?(days)??b?150-,??-e-?Transfusion?(N=62)??g?1???No?Transfusion?(N=58)??

?山东大学博士学位论文???图5感染和非感染ITP患者血小板输注??3?150-1??-B-?Transfusion?(N=91)??g?^?T?-????No?transfusion?(N=67)??i?.-卜'??j7??〇+?1??r ̄??n????0?10?20?30?4....


图3A上排为I?TP小鼠脾脏,下排为LPS合并丨TP小鼠脾脏??

图3A上排为I?TP小鼠脾脏,下排为LPS合并丨TP小鼠脾脏??

?山东大学博士学位论文???图3小鼠脾脏形态学比较???幽??_????iiii“iiiiim_p_丨丨丨丨丨iipii丨丨""丨丨丨丨|??0?1cm?234587?I?UI麵IMIB??图3A上排为I?TP小鼠脾脏,下排为LPS合并丨TP小鼠脾脏??将15只雌性野生小鼠(C5....


图3B?ITP+LPS组、ITP组和对照组小鼠脾脏童量??将15只雌性野生小鼠(C57BL/6J背景)分为3组造模(n=5),分别为ITP??

图3B?ITP+LPS组、ITP组和对照组小鼠脾脏童量??将15只雌性野生小鼠(C57BL/6J背景)分为3组造模(n=5),分别为ITP??

?山东大学博士学位论文???图3小鼠脾脏形态学比较??0.25n??a?0.20-??£?0.15-??09??■s??5?0.10-??I?——■?■金_丨??0.05-??0.00-I?1?1?1???多?系?々??J°?J3??<5?〇°??图3B?ITP+LPS组、ITP....


图4小鼠胸腺和脾脏细胞CD4+CD25hiFoxp3+Treg细胞比例??

图4小鼠胸腺和脾脏细胞CD4+CD25hiFoxp3+Treg细胞比例??

?山东大学博士学位论文???图4小鼠胸腺及脾脏细胞中Treg细胞比例??Vj?8-|??s-?▲▲??I?e-?+??CM??Q??°?4?.4-*?-W-??u???▼??>?2-?*??I????0-^?i?i?i?'??图4小鼠胸腺和脾脏细胞CD4+CD25hiFoxp3+....



本文编号:4035232

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/4035232.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户56da7***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com