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Treg及其相关因子Caspase-1、IL-1β、IL-10在2型糖尿病合并冠心病中的作用研究

发布时间:2017-07-16 17:26

  本文关键词:Treg及其相关因子Caspase-1、IL-1β、IL-10在2型糖尿病合并冠心病中的作用研究


  更多相关文章: 2型糖尿病合并冠心病 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞 Caspase-1 IL-1β IL-10


【摘要】:目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在2型糖尿病合并冠心病中的表达率以及血清中Caspase-1、IL-1β、IL-10的浓度水平,证实调节性T细胞及其相关细胞因子在2型糖尿病合并冠心病中的作用,为该病的分子免疫机制提供依据。方法:运用流式细胞术检测20例2型糖尿病合并冠心病患者、18例单纯2型糖尿病患者和15例健康体检者全血的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞百分比;运用ELISA方法检测45例2型糖尿病合并冠心病患者血清、40例单纯2型糖尿病患者血清和36例正常人血清中Caspase-1、IL-1β、IL10的表达水平;己糖激酶法测定GLU、酶法测定TC水平;直接法测定HDL-c水平、选择性抑制法测定LDL-c水平。结果:2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组患者的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量明显低于对照组,并且有统计学意义(P0.05);2型糖尿病合并冠心病组CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量略低于单纯2型糖尿病组,但无统计学意义(P0.05);2型糖尿病合并冠心病组Caspase-1、IL-、GLU、TC、LDL-c水平高于单纯2型糖尿病组(P0.05)和对照组(P0.05), IL-10、HDL-c水平低于单纯2型糖尿病组和对照组(P0.05);单纯2型糖尿病组Caspase-1、IL-1β、GLU、TC、LDL-c水平高于对照组(P0.05), IL-10、HDL-c水平低于对照组(P().05);2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量与IL10水平呈正相关(P0.05),但与Caspase-1、IL-1β水平呈负相关(P0.05)。结论:2型糖尿病合并冠心病组Caspase-1、IL-1β水平高于单纯2型糖尿病组和对照组,说明T2DM+CHD患者比单纯T2DM患者存在更严重的炎症反应。2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数量降低,与Caspase-1、IL-1β水平呈负相关,提示该病发生与免疫紊乱相关。2型糖尿病合并冠心病组和单纯2型糖尿病组患者的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比率及IL-10水平明显低于对照组,表明CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的数量降低及IL-10分泌减少,负向免疫调节功能降低,致使炎性因子大量释放,造成炎性损伤。由此可见免疫功能紊乱可能是造成T2DM合并冠心病的关键因素。
【关键词】:2型糖尿病合并冠心病 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞 Caspase-1 IL-1β IL-10
【学位授予单位】:青岛大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2016
【分类号】:R587.2;R541.4
【目录】:
  • 摘要2-3
  • abstract3-7
  • 引言7-9
  • 第一章 材料与方法9-18
  • 1.1 研究对象9-10
  • 1.2 仪器与试剂10-11
  • 1.3 技术路线11-12
  • 1.4 标本采集12
  • 1.4.1 血清标本12
  • 1.4.2 全血标本12
  • 1.5 检测方法12-17
  • 1.5.1 CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞检测12-13
  • 1.5.2 Caspase-1的测定13-15
  • 1.5.3 IL-1β的测定15-16
  • 1.5.4 IL-10的测定16-17
  • 1.5.5 其它生化指标的测定17
  • 1.6 统计学方法17-18
  • 第二章 结果18-34
  • 2.1 2型糖尿病合并冠心病组(T2DM+CHD)与对照组结果比较18-21
  • 2.2 单纯2型糖尿病组(T2DM组)与对照组结果比较21-25
  • 2.3 2型糖尿病合并冠心病组(T2DM+CHD)与单纯2型糖尿病合组(T2DM组)结果比较25-28
  • 2.4 2型糖尿病合并冠心病患者Treg水平与其它指标的相关性分析28-31
  • 2.5 单纯2型糖尿病患者Treg水平与其它指标的相关性分析31-34
  • 第三章 讨论34-37
  • 结论37-38
  • 参考文献38-40
  • 综述 2型糖尿病与炎症的相关性研究进展40-50
  • 综述 参考文献47-50
  • 攻读学位期间的研究成果50-51
  • 致谢51-52


本文编号:549821

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