2-APB体内干预对压力超负荷大鼠左心室心肌肥厚的影响

发布时间：2017-08-30 14:36

  本文关键词：2-APB体内干预对压力超负荷大鼠左心室心肌肥厚的影响

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【摘要】：目的探讨瞬时受体通道C亚族1型(TRPC1)阻滞剂2-APB体内干预对压力超负荷诱导的大鼠左心室心肌肥厚的影响。方法成年雄性SD大鼠18只,体重200~250g,随机分为假手术组、AAC组和AAC+2-APB组(各6只),通过腹主动脉缩窄术(AAC)建立压力超负荷模型。术后AAC+2-APB组大鼠每2天给予2-APB腹腔注射(2.5mg/kg),共4周。4周后检测各组大鼠血压、左心室质量指数(LVMI)、左心室心肌细胞横径(LVTDM);采用免疫组化、Western blot和RT-PCR检测TRPC1的mRNA和蛋白表达水平。结果假手术组大鼠的LVMI为(1.82±0.09)mg/g,LVTDM为(13.98±0.16)μm。与假手术组相比,AAC组大鼠LVMI[(2.93±0.23)mg/g]、LVTDM[(20.89±0.79)μm]及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著增加(均P0.05);AAC+2-APB组大鼠LVTDM[(16.12±0.50)μm]、TRPC1的mRNA和蛋白表达显著增加(P0.05),LVMI[(1.99±0.09)mg/g]差异无统计学意义。与AAC组相比,AAC+2-APB组大鼠LVMI、LVTDM及TRPC1的mRNA和蛋白表达均显著减少(均P0.05)。结论 TRPC1在压力超负荷诱导的SD大鼠左心室心肌肥厚中表达上调,体内2-APB干预可降低TRPC1表达,一定程度上延缓左心室心肌肥厚的进展。
【作者单位】： 重庆医科大学附属第一医院心内科;
【关键词】： 瞬时受体通道C亚族型 心肌肥厚 腹主动脉缩窄术 -APB
【基金】：国家临床重点专科建设资助项目(No.财社[2011]170号)
【分类号】：R542.2
【正文快照】： 心力衰竭是导致心血管病患者死亡的重要因素,心肌肥厚是心力衰竭发生发展的病理基础,阻止和逆转左室心肌肥厚是防治心力衰竭的关键。瞬时受体通道C亚族(transient receptor potential chan-nel,TRPC)近年来因其参与心肌肥厚发生发展的调控过程而广受关注[1-2],瞬时受体通道C亚

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