氧化应激对盐敏感性高血压肾损害大鼠转化生长因子β1表达的影响

发布时间：2017-10-05 14:23

  本文关键词：氧化应激对盐敏感性高血压肾损害大鼠转化生长因子β1表达的影响

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【摘要】：目的:通过观察氧化应激对盐敏感性高血压肾脏损害大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨盐敏感性高血压肾损害中氧化应激可能的损伤机制。方法:30只雄性SD大鼠,左肾摘除,存活的25只随机选取6只作为对照组,剩余19只制作盐敏感性高血压模型。给予醋酸去氧皮质酮(DOCA)油剂30mg/kg每周皮下注射,饮用1%氯化钠盐水,对照组等量的植物油皮下注射、饮用自来水。8周末平均动脉压(MABP)较试验前升高≥5mm Hg视为造模成功。取造模成功的12只大鼠随机分为模型组和tempol组,每组6只。第9周tempol组以tempol(抗氧化剂)60mg/(kg·d)腹腔注射,模型组和对照组腹腔注射等量的生理盐水,持续4周。每周监测各组平均动脉压,于0、4、8、12周代谢笼收集24小时尿液检测24小时尿蛋白定量。实验结束处死大鼠,取右肾组织行HE染色、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH)活力、TGF-β1蛋白及Ⅲ型胶原蛋白的表达水平的测定。结果:4周末与对照组相比,模型组和tempol组平均动脉压[(103.97±2.28)、(105.44±3.12)比(91.33±4.09)mm Hg,P0.05]升高;12周末与模型组相比,对照组和tempol组平均动脉压[(84.30±5.08)、(86.40±5.02)比(123.10±6.76)mm Hg,P0.05]明显降低。8周末与对照组相比,模型组24小时尿蛋白定量[(16.47±2.80)比(3.20±0.53)mg/24h,P0.05]明显升高,持续到实验结束;12周末与模型组相比,对照组和tempol组24小时尿蛋白定量[(4.26±0.70)、(6.09±0.64)比(14.96±2.80)mg/24h,P0.05]明显降低。与模型组相比,对照组和tempol组MDA含量[(14.75±1.28)、(15.76±1.21)比(20.13±1.55)nmol/mgprot,P0.05]明显降低,SOD[(412.84±9.68)、(410.27±7.05)比(354.97±23.93)U/mgprot,P0.05]、GSH[(613.23±78.55)、(610.69±66.14)比(406.58±130.44)活力单位,P0.05]活力明显升高。HE染色显示,模型组肾小管损伤严重,tempol组较其明显减轻。Western blot结果示:与模型组相比,对照组和tempol组TGF-β1蛋白[(0.47±0.04)、(0.55±0.03)比(0.79±0.08),P0.05]及Ⅲ型胶原蛋白[(0.39±0.03)、(0.46±0.02)比(0.68±0.05),P0.05]的表达水平均降低。结论:盐敏感性高血压肾损害的发生和发展有氧化应激参与,肾脏损害可被tempol显著改善。在盐敏感性高血压中,TGF-β1通路参与氧化应激介导引起肾脏损害。
【关键词】：氧化应激 盐敏感性高血压 高血压肾损害
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R544.1;R692
【目录】：

• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 常用缩写词中英文对照表9-10
• 前言10-12
• 1 实验材料与方法12-24
• 1.1 实验材料12-16
• 1.2 方法16-24
• 2 结果24-29
• 2.1 平均动脉压的变化24-25
• 2.2 24 小时尿蛋白定量变化25
• 2.3 氧化应激指标的变化25-27
• 2.4 肾组织病理改变27-28
• 2.5 TGF-β1 蛋白及Ⅲ型胶原蛋白表达结果28-29
• 3 讨论29-31
• 4 结论31-32
• 参考文献32-35
• 综述35-41
• 参考文献39-41
• 致谢41-42
• 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果42-43
• 个人简历43

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前4条

1 牟建军;刘治全;;盐敏感性高血压药物治疗选择[J];中华高血压杂志;2012年03期

2 周福德;王梅;;北京市血液透析的发展与质量改进[J];中国血液净化;2006年03期

3 牟建军;;盐与高血压研究进展[J];中国临床医生;2011年10期

4 牟建军;任珂宇;;盐敏感性高血压的诊断和机制[J];诊断学理论与实践;2012年06期

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本文编号：977291