PAR1-CX43信号通路增强鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的研究

发布时间：2017-12-04 13:03

  本文关键词：PAR1-CX43信号通路增强鼻咽癌细胞迁移侵袭能力的研究

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【摘要】：目的：检测蛋白酶活化受体1（Protease-activated receptor1,PAR1）活化或抑制前后对鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1增殖及侵袭能力的影响及其机制初探。 方法：我们选取高表达PAR1的CNE1-LMP1细胞系作为研究对象，首先通过MTT实验、Transwell侵袭实验以及划痕实验分别研究PAR1特异性激活剂SFLLRN和特异性抑制剂SCH79797对CNE1-LMP1细胞的增殖、侵袭以及迁移的不同作用。然后应用Real time PCR和Western blot检测PAR1活化及抑制前后缝隙连接蛋白43（Connexin43,CX43）mRNA及蛋白表达情况并比较组间表达差异。 结果：PAR1特异性激活剂SFLLRN能促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭，并且抑制CX43mRNA和蛋白的表达。PAR1抑制剂SCH79797能明显抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭，并且促进CX43mRNA和蛋白的表达。 结论：PAR1活化后可能通过下调CX43的表达促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移侵袭能力；PAR1抑制后可能通过上调CX43的表达抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移侵袭能力。CX43起着肿瘤抑制基因的功能，，其可能作为一个潜在的阻断鼻咽癌进展的治疗靶点。
【学位授予单位】：华中科技大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2013
【分类号】：R739.63

【参考文献】

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1 马向东,隋延仿,王文亮,王春梅;肝癌细胞及正常肝细胞中间隙连接蛋白Cx32、Cx43的表达——激光扫描共聚焦显微镜研究[J];中国癌症杂志;2000年01期

2 夏之柏,浦佩玉,黄强,尤永平,王广秀,王春燕1300052;连接蛋白基因Cx43抑制胶质瘤细胞增殖及其机理的初步探讨[J];中华肿瘤杂志;2003年01期

本文编号：1251066