美洛昔康对人喉癌Hep-2细胞株作用的研究

发布时间：2018-02-12 22:03

  本文关键词： 美洛昔康 喉癌Hep-细胞株 线粒体跨膜电位 细胞凋亡　出处：《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》2011年04期 　论文类型：期刊论文

【摘要】：目的探讨美洛昔康对喉癌细胞株Hep-2凋亡作用和对体外培养喉癌Hep-2细胞周期的影响及作用机制。方法应用肿瘤细胞培养技术,随机分实验组和空白对照组,培养不同时间后,用流式细胞仪检测美洛昔康对Hep-2细胞凋亡发生率及对细胞周期的影响,同时检测美洛昔康作用Hep-2细胞后细胞线粒体跨膜电位的变化。结果流式细胞仪分析显示美洛昔康呈浓度依赖性诱导Hep-2细胞凋亡,且实验组G1期细胞数明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);实验组Hep-2细胞线粒体跨膜电位明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论美洛昔康具有诱导Hep-2细胞凋亡及抑制细胞分化的作用,其机制可能与触发了线粒体凋亡途径有关。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of meloxicam on apoptosis of laryngeal carcinoma cell line Hep-2 and the effect of meloxicam on Hep-2 cell cycle in vitro. The effect of meloxicam on apoptosis and cell cycle of Hep-2 cells was detected by flow cytometry. Results flow cytometry analysis showed that meloxicam induced apoptosis of Hep-2 cells in a concentration-dependent manner, and the number of cells in G1 phase of the experimental group was significantly increased. Compared with the control group, the mitochondrial transmembrane potential of Hep-2 cells in the experimental group was significantly decreased, and the difference was statistically significant compared with the control group. Conclusion meloxicam can induce apoptosis and inhibit the differentiation of Hep-2 cells. The mechanism may be related to the activation of mitochondrial apoptosis pathway.
【作者单位】： 湖南南华大学第一附属医院耳鼻咽喉科;
【基金】：衡阳市科学技术局科研计划项目(编号:2009KJ35)
【分类号】：R739.65

【共引文献】

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