miR-34c对人喉癌细胞株Hep-2细胞的影响

发布时间：2018-06-07 08:31

  本文选题：MiR-c + 喉癌　； 参考：《江苏医药》2014年04期

【摘要】：目的研究miR-34c对喉癌细胞株人喉癌表皮细胞(Hep-2)的细胞周期及细胞增殖的影响。方法将Hep-2分为转染miR-34c寡聚核苷酸组(A组)、转染无义序列组(B组)和空白对照组(C组)。采用RT-PCR、MTT法、流式细胞术及Western blot技术评价各组细胞增殖和细胞周期的生物学变化。结果转染miR-34c寡聚核苷酸后,Hep-2中miR-34c的表达上调;与C组相比,A组细胞增殖水平明显抑制。miR-34c寡聚核苷酸能够有效诱导Hep-2细胞周期阻滞在G1/G0期;A组细胞分裂周期蛋白42(CDC42)表达水平下调,cyclin依赖型激酶(CDK4)表达水平降低。结论 miR-34c寡聚核苷酸能够抑制喉癌细胞Hep-2的增殖;miR-34c是潜在的人喉癌细胞基因治疗的候选靶点。
[Abstract]:Objective to study the effect of miR-34c on cell cycle and cell proliferation of human laryngeal carcinoma cell line Hep-2. Methods Hep-2 were divided into two groups: group A (transfected with miR-34c oligonucleotide), group B (transfected with nonsense sequence) and group C (blank control group). The biological changes of cell proliferation and cell cycle were evaluated by RT-PCR- MTT, flow cytometry and Western blot. Results the expression of miR-34c in Hep-2 was up-regulated after transfection of miR-34c oligodeoxynucleotides. Compared with group C, the inhibition of cell proliferation level. MiR-34c oligodeoxynucleotides could effectively induce cell cycle arrest in G1/G0 phase A group. The expression level of cyclin 42 (CDC42) down-regulated the expression of cyclin dependent kinase (CDK4) in G1/G0 phase A group. Conclusion miR-34c oligodeoxynucleotides can inhibit the proliferation of Hep-2 cells and miR-34c is a potential candidate target for gene therapy of human laryngeal carcinoma cells.
【作者单位】： 扬州东方医院肿瘤内科;淮阴医院耳鼻喉科;
【分类号】：R739.65

【参考文献】

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本文编号：1990538