氨基胍高选择性抑制iNOS在糖尿病大鼠视网膜中的研究
本文选题:糖尿病 + 氨基胍 ; 参考:《重庆医学》2014年19期
【摘要】:目的探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法 60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)水平及表达的差异。结果HE染色结果显示,氨基胍治疗组与糖尿病组比较,大鼠视网膜组织缺损明显降低,神经元细胞增多。氨基胍治疗组、对照组iNOS水平显著低于糖尿病组,对照组nNOS水平明显低于其他两组;3组eNOS水平差异无统计学意义(P0.05)。氨基胍治疗组与糖尿病组比较,iNOS蛋白表达降低(P0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。氨基胍治疗组大鼠iNOS mRNA表达低于eNOS mRNA和nNOS mRNA。结论氨基胍可以改善糖尿病大鼠视网膜组织病变,作用途径可能是选择性地抑制iNOS的活性。
[Abstract]:Objective to investigate the therapeutic effect and mechanism of aminoguanidine on retina of diabetic rats. Methods Sixty rats were divided into three groups: control group (n = 20), diabetic group (n = 20) and aminoguanidine group (n = 20). After 14 days of administration, histopathology of rat eyes was observed by HE staining. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and endothelial cells were detected by ELISA-Western blotPT-PCR. The level and expression of nitric oxide synthase (Enos) and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) were different. Results the results of HE staining showed that the retinal tissue defect was significantly decreased and the number of neuronal cells increased in the aminoguanidine treated group compared with the diabetic group. In aminoguanidine treatment group, the level of iNOS in control group was significantly lower than that in diabetic group, and the level of nNOS in control group was significantly lower than that in other two groups (P0.05). Aminoguanidine treatment group and diabetes group compared with the expression of iNOS protein decreased (P0.05), compared with the control group, there was no significant difference (P0.05). The expression of iNOS mRNA in aminoguanidine group was lower than that in Enos mRNA and nNOS mRNA. Conclusion Aminoguanidine can improve retinopathy in diabetic rats by selectively inhibiting iNOS activity.
【作者单位】: 上海交通大学附属第一人民医院眼科;
【基金】:上海市自然科学基金资助项目(13ZR1433200) 上海市眼底病重点实验室开放课题基金资助项目(07Z22911)
【分类号】:R774.1;R587.2
【参考文献】
相关期刊论文 前8条
1 袁爱花;梅妍;周鸿鹰;项涛;羊惠君;;一氧化氮合酶在糖尿病大鼠视网膜中表达模式的研究[J];南方医科大学学报;2007年04期
2 董娟;郎平;吴昌凡;;一氧化氮和一氧化氮合酶基因多态性与糖尿病视网膜病变[J];国际眼科杂志;2010年11期
3 崔海月;;糖尿病视网膜病变发病机制研究[J];长春中医药大学学报;2013年01期
4 周平;徐启革;姜洪翠;冯海燕;;阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞内iNOS含量的影响[J];国际病理科学与临床杂志;2012年02期
5 杨宏伟;陈晓隆;卜立敏;刘洁;卢岩;夏丽坤;杨樝;刘哲丽;;细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制[J];眼科研究;2009年06期
6 陈雪;周昌华;洪缨;巩天祥;;保存期内红细胞内皮型一氧化氮合成酶mRNA表达的变化[J];中国实验血液学杂志;2013年02期
7 白双;于鑫;杜瑛培;郑萍;郑婕;闫琳;戴贵东;;枸杞多糖对NMDA致大鼠视网膜损伤保护作用的研究[J];中国药理学通报;2013年05期
8 张浩;昝金行;刘培勋;;诱导型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展[J];中国新药杂志;2013年06期
【共引文献】
相关期刊论文 前5条
1 袁爱花;蒋平;梅妍;羊惠君;;内皮素及其受体蛋白家族在糖尿病大鼠视网膜中的表达[J];第二军医大学学报;2012年04期
2 刘瑛瑛;邹英鹰;王芳;;一氧化氮及其合酶与糖尿病视网膜病变发病关系的研究进展[J];眼科新进展;2010年09期
3 陈小凤;樊映川;;视网膜新生血管动物模型的建立及病理研究进展[J];眼科新进展;2010年09期
4 董志军;李晓红;董微丽;张铁民;;菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及相关基因表达的影响[J];中国病理生理杂志;2011年06期
5 季华;翟祥娟;季强;;一氧化氮及一氧化氮合酶的生理作用与糖尿病视网膜病变的关系[J];中国老年学杂志;2013年16期
相关博士学位论文 前1条
1 朱超;N-乙酰半胱氨酸对G/GO诱导hRPE细胞氧化应激与凋亡的影响及其机制[D];吉林大学;2010年
相关硕士学位论文 前9条
1 刘瑛瑛;VEGF、nNOS在STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜组织中表达变化的研究[D];昆明医学院;2011年
2 沈芳;辛伐他汀、氯沙坦对自发性高血压大鼠前列腺增生的作用及机制探讨[D];中南大学;2011年
3 宋玫侠;遗传性视网膜病变模式动物的氧诱导视网膜病变观察[D];第四军医大学;2010年
4 卢锋;诱导型一氧化氮合酶基因转染乳腺癌MCF-7细胞的影响[D];南华大学;2012年
5 石瑜珍;葡萄糖浓度波动对兔视网膜Müller细胞的作用及可能机制[D];福建医科大学;2012年
6 王楠叶;糖尿病大鼠视网膜p53、p21~(WAF1/CIP1)表达研究[D];南昌大学;2012年
7 刘臻;糖尿病性视神经病变综合治疗的疗效观察[D];石河子大学;2013年
8 李小璐;不同病程糖尿病大鼠视网膜病理改变及其VEGF、PEDF的动态表达[D];宁夏医科大学;2013年
9 杨立华;复方血栓通胶囊有效成分及配比对醛糖还原酶的活性抑制作用研究[D];北京中医药大学;2014年
【二级参考文献】
相关期刊论文 前10条
1 于青;刘嘉馨;王红;曹晔;贺曾;何语良;;NO对不同天龄红细胞保存质量影响的初步研究[J];中国输血杂志;2012年04期
2 马建芳,杨中汉,宋志宏,郭颖,蔡卫斌,刘倩平,郭琳琅,高国全;大剂量葡萄糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡[J];第一军医大学学报;2003年05期
3 路春;施彩虹;;VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系[J];国际眼科杂志;2007年05期
4 冯双利;陈廷友;陈民才;王全立;;4℃保存红细胞内皮型一氧化氮合酶表达情况的研究[J];中国输血杂志;2011年06期
5 徐启革;宋继福;刘同美;韩芳;杨菲斐;苗新东;;阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响[J];国际病理科学与临床杂志;2009年02期
6 周平;徐启革;冯海燕;;高糖和不同浓度胰岛素对血管平滑肌细胞增殖的影响[J];国际病理科学与临床杂志;2010年03期
7 罗大卫;氨基胍与糖尿病视网膜病变[J];眼科新进展;2002年03期
8 杜红阳;付海燕;刘丹;孙鹏;;血浆ET-1、NO和vWF与2型糖尿病视网膜病变相关关系[J];眼科新进展;2006年09期
9 杜改萍,张世杰,王z牖,
本文编号:2103055
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/yank/2103055.html