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慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响

发布时间:2017-08-22 17:41

  本文关键词:慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响


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【摘要】:目的:通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及SOCS3-mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响。 方法:选取健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧5周组(CIH5组),每组8只。NC组无间歇低氧暴露,CIH2组、CIH5组于上午9时至下午5时(共8h)暴露于间歇低氧环境中,舱内最低氧浓度为6%-7%。分别于第15天、第36天测大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),公式为HOMA-IR=(空腹血糖×胰岛素)×22.5-1,SABC法免疫组化试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量,荧光定量-PCR法检测大鼠肝组织SOCS3-mRNA的表达量。 结果:与NC组相比较,CIH2与CIH5组空腹血糖水平、胰岛素水平及HOMA-IR升高(P0.05),且CIH5组最为显著(P0.05);与NC组相比较,CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高,,(P0.05),CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达差异无显著性(P0.05);与NC组及CIH2组比较,CIH5组SOCS3-mRNA表达升高,(P0.05),CIH2组升高不明显(P0.05)。Pearson相关分析显示HOMA-IR与平均灰度值呈负相关(r=-0.759,P0.001),HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关(r=0.603,P=0.01)。 结论:1.慢性间歇低氧暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗,随着间歇低氧暴露时间延长,胰岛素抵抗程度加重。 2.慢性间歇低氧导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高,SOCS3-mRNA基因表达上调,SOCS3可能参与了慢性间歇低氧所致的胰岛素抵抗的发生发展。
【关键词】:慢性间歇低氧 细胞信号转导抑制因子-3 胰岛素抵抗 荧光定量-PCR
【学位授予单位】:山西医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2013
【分类号】:R766
【目录】:
  • 摘要5-6
  • Abstract6-8
  • 前言8-9
  • 材料与方法9-15
  • 结果15-16
  • 讨论16-20
  • 结论20-21
  • 参考文献21-23
  • 附图23-25
  • 综述25-34
  • 参考文献31-34
  • 中 -英文缩略对照表34-35
  • 攻读学位期间发表论文情况35-36
  • 致谢36-37
  • 个人简介37

【参考文献】

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本文编号:720505

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