AntagomiR-103协同阿霉素对TGF-β1诱导的HepG2细胞转化及生长的影响

发布时间：2017-10-14 17:38

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【摘要】：目的:探讨antagomiR-103协同阿霉素(ADM)对TGF-β1诱导肝癌细胞(HepG2)发生上皮-间质细胞转化(EMT)及HepG2细胞存活率的影响。方法:HepG2细胞体外培养,设为control组、TGF-β1组、TGF-β1+ADM组、TGF-β1+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+ADM+microRNA inhibitor N.C组、TGF-β1+antagomiR-103组、TGF-β1+ADM+antagomiR-103组及使用western-blot检测EMT标志蛋白N-Cadherin、E-Cadherin、vimentin的表达水平;设control组、TGF-β1组、antagomiR-103组、TGF-β1+antagomiR-103组,用不同浓度的ADM作用于各组细胞24 h,使用MTT法检测细胞存活率,并计算IC50。结果:与control组相比,antagomiR-103+ADM组E-Cadherin表达上调,N-Cadherin、Vimentin表达下调;细胞存活率随ADM浓度的增高而逐渐降低;在ADM浓度相同的条件下,不同药物预处理组之间进行比较,当ADM浓度为25 mg/L时,antagomiR-103+ADM组的细胞存活率明显低于其他组。结论:antagomiR-103联合ADM可抑制TGF-β1诱导发生EMT的HepG2细胞存活。
【作者单位】： 无锡市惠山区人民医院;贵州医科大学;
【关键词】： 药物疗法 联合 肝肿瘤 细胞 antagomiR- 阿霉素 上皮细胞-间充质细胞转换 TGFβ-
【基金】：贵阳市科技局基金项目[(2011103)17号]
【分类号】：R96
【正文快照】： 目前临床上治疗肝癌一般采取手术为主,辅以化疗的综合治疗方案[1],化疗药物是通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到治疗效果,但肿瘤细胞容易对化疗药物产生多药耐药性导致化疗失败[2]。临床常用于治疗肝癌的化疗药物阿霉素(doxorubicin,ADM)是一种周期非特异性抗癌化疗药,对各期细胞均

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