氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用

发布时间：2017-10-23 03:08

  本文关键词：氯化锂对冈田酸所致SK-N-SH神经元突触萎缩的保护作用

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【摘要】：目的考察氯化锂(LiCl)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)诱导的SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用和tau蛋白Ser-~(262)位点磷酸化水平的影响。方法利用全反式维甲酸(ATRA)诱导SK-N-SH细胞分化为成熟的神经元细胞;采用OA诱导成熟神经元细胞建立AD模型;采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法考察LiCl对成熟的神经元细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色观察SK-N-SH细胞形态学变化;并采用Image-Proplus软件测定神经元细胞的突触长度;采用Western blot检测synaptophysin蛋白和tau蛋白Ser-~(262)位点磷酸化水平。结果 10μmol·L~(-1)ATRA连续处理7 d,可诱导SK-N-SH细胞突触生长和synaptophysin蛋白表达等典型分化神经元的特征。20~100 nmol·L~(-1)OA作用于分化神经元,可浓度和时间依赖性抑制细胞增殖,同时致分化神经元突触萎缩,tau蛋白Ser-~(262)位点磷酸化水平也明显升高。10 mmol·L~(-1)LiCl预处理可维持synaptophysin蛋白高表达,抑制tau蛋白Ser-~(262)位点磷酸化水平(P0.01)。结论LiCl能够改善OA所致分化神经元的突触损伤,并伴随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-~(262)位点异常磷酸化水平的降低。
【作者单位】： 石河子大学药学院;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心;兰州大学生命科学学院;中国科学院西北高原生物研究所;
【关键词】： Li Cl 冈田酸 tau蛋白磷酸化 阿尔茨海默病 分化神经元 突触萎缩 吉姆萨染色
【基金】：国家自然科学基金面上项目(No 11175222,21372190) 石河子大学重大科技攻关计划项目(No gxjs2012-zdgg02) 山东省泰山学者建设工程专项经费(No tshw201502046) 青海省科技创新能力促进计划项目(No 2014-ZJ-765) 烟台市科技计划项目(No 2014LGS004)
【分类号】：R96
【正文快照】： 随着synaptophysin表达的升高、tau蛋白Ser-262位点异常磷酸化水平的降低。阿尔茨海默病(AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,其病理特征主要表现为淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)以及

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本文编号：1081296