新型钌配合物通过内源性线粒体凋亡通路诱导Bel-7402细胞凋亡的机制

发布时间：2017-10-26 21:32

  本文关键词：新型钌配合物通过内源性线粒体凋亡通路诱导Bel-7402细胞凋亡的机制

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【摘要】：目的研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测细胞凋亡相关蛋白。结果 RuHMIP对Bel-7402细胞有较强的杀伤效果;其对细胞毒性作用是通过诱导细胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402细胞中产生过量ROS,并且这种作用及其细胞毒性都可被还原剂乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断。Ru-HMIP可以破坏Bel-7402细胞线粒体膜电位;上调Bax,下调Bcl-2,同时激活Caspase-9及Caspase-3。结论 Ru-HMIP可以在体外有效抑制Bel-7402细胞增殖,其作用机制是在细胞内诱发过量ROS,继而通过内源性线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。
【作者单位】： 广东药科大学广东省生物技术候选药物研究重点实验室;
【关键词】： 钌配合物 Bel-细胞 ROS 凋亡通路
【基金】：国家自然科学基金项目(81403317) 广东省科技计划项目(2015A020211037)
【分类号】：R96
【正文快照】： 肝癌是临床最为常见的恶性肿瘤之一,其发病率逐年上升,每年全世界新增约63万例肝癌患者[1]。目前肝癌的治疗效果并不理想,且病死率高,所以亟需研发新的治疗药物。近些年,基于金属钌的配合物由于具有更强的抗肿瘤活性和较低的系统毒性,成为最有可能应用于临床的新一代金属抗肿

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本文编号：1100517