热休克蛋白70激动剂SW02对脂多糖诱导的巨噬细胞iNOS表达的调控及机制

发布时间：2017-11-29 00:12

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【摘要】：目的观察热休克蛋白70(Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 mg·L~(-1))组、SW02组和SW02+LPS(1 mg·L(-1))组。Western blot法测定蛋白表达;Griess试剂法测定NO含量;实时定量PCR法测定iNOS mRNA表达;染色质免疫共沉淀法(ChIP)检测核因子κB(NF-κB)与iNOS启动子结合能力变化。结果 SW02明显抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS蛋白、mRNA表达和NO释放(SW02+LPS组iNOS表达量和NO生成量明显低于DMSO+LPS组,P0.01或P0.05);SW02不影响由LPS诱导的RAW264.7细胞κB-α抑制子(IκB-α)降解(SW02+LPS组IκB-α表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P0.05)和NF-κB入核(SW02+LPS组细胞质、细胞核NF-κB表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P0.05);SW02明显抑制由LPS诱导的NF-κB与iNOS启动子结合(SW02+LPS组NF-κB与iNOS启动子结合量明显低于DMSO+LPS组,P0.05)。结论 SW02抑制巨噬细胞iNOS表达和NO生成,其机制可能与抑制NF-κB与iNOS启动子结合有关。
【作者单位】： 泰州市人民医院药学部;南通大学药学院药理学系;
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No 81102428) 江苏省自然科学基金面上项目(No BK20141240)
【分类号】：R96
【正文快照】： R977.3;R977.6一氧化氮(NO)是细胞中参与神经和心血管信号传导的重要分子[1-3],但是在炎症病变中,过量NO能损伤机体功能,例如,研究发现体内积累过量的NO能损坏线粒体功能并诱导细胞凋亡[4-5];在严重败血症中,高浓度NO会导致细胞损伤和永久性低血压[6]。因此,控制体内NO含量对

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