碲化镉量子点抑制人脐静脉内皮细胞存活并损伤线粒体

发布时间：2018-04-14 16:37

  本文选题：碲化镉量子点 + 脐静脉内皮细胞　； 参考：《中国药理学与毒理学杂志》2017年06期

【摘要】：目的观察碲化镉量子点(Cd Te QD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体自噬的诱导作用,探讨Cd Te QD对血管内皮细胞的毒理特性。方法原代培养的HUVEC采用免疫荧光法鉴定后与Cd Te QD(0.1~100 mg·L~(-1))共孵育24 h,MTT法检测细胞存活;Mitotracker标记、激光共聚焦显微术观察线粒体断裂情况;JC-1染色、流式细胞术检测Cd Te QD对HUVEC线粒体膜电位的影响;Western蛋白印迹法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、膜突蛋白样BCL2作用蛋白1(Beclin1)、同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)和动力相关蛋白1(DRP1)水平的变化。结果经鉴定,原代培养的HUVEC95%为血管内皮细胞。MTT结果显示,Cd Te QD作用于HUVEC 24 h后,细胞存活率显著下降(P0.05,P0.01)。激光共聚焦显微术检测发现,Cd Te QD导致HUVEC胞内线粒体大量断裂。流式细胞术检测染色结果表明,Cd Te QD 0.1,1和10 mg·L~(-1)使HUVEC的线粒体膜电位下降,膜电位较高的HUVEC比例分别由正常对照组的(91.8±0.6)%下降至(90.2±1.1)%,(84.4±0.9)%和(78.1±1.3)%(P0.05,P0.01)。Western蛋白印迹结果显示,Cd Te QD 10 mg·L~(-1)诱导自噬相关蛋白Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值PINK1和DRP1的水平升高(P0.05,P0.01),Cd Te QD 1 mg·L~(-1)还造成线粒体自噬相关蛋白PINK1和DRP1表达显著上升(P0.05,P0.01)。结论 Cd Te QD可诱导HUVEC线粒体损伤并激活线粒体自噬。
[Abstract]:Objective to investigate the induction of mitochondrial autophagy of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) by cadmium telluride quantum dot CD Te QD, and to investigate the toxicological characteristics of CD Te QD on vascular endothelial cells.Methods the primary cultured HUVEC was identified by immunofluorescence assay and incubated with CD Te QD(0.1~100 mg / L ~ (-1) for 24 h to detect the mitotracker labeling. The mitochondrial fragmentation was observed by laser confocal microscopy.Effects of CD Te QD on mitochondrial membrane potential in HUVEC by flow cytometry the homology of mitochondrial autophagy protein microtubule-associated protein 1 light chain 3 鈪，

本文编号：1750183