钴原卟啉对游离脂肪酸所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用

发布时间：2018-07-25 17:49

【摘要】：目的观察钴原卟啉(CoPP)上调血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以改善高游离脂肪酸(FFA)导致的大鼠血管内皮功能损伤。方法 Wistar雄性大鼠随机分为正常组(NC组)、高游离脂肪酸组(FFA组)和钴原卟啉组(CoPP组)。FFA组给予脂肪乳剂及肝素输注,CoPP组给予脂肪乳剂及肝素输注,并同时输注CoPP(800 nmol/kg/min)。结果与NC组相比,FFA组大鼠FFA、超敏C反应蛋白和丙二醛水平明显升高(P0.05),血清脂联素水平、主动脉NO水平和HO-1活性降低,EDV功能明显受损(P0.05)。与FFA组相比,CoPP组可明显降低循环FFA、超敏C反应蛋白和丙二醛水平(P0.05),提高血清脂联素水平、主动脉NO水平和HO-1活性,改善高FFA导致的EDV功能受损(P0.05)。结论 CoPP可以通过上调HO-1改善FFA诱导所致的大鼠主动脉内皮功能障碍,其保护机制与减少炎症反应和氧化应激有关。
[Abstract]:Aim to investigate whether the up-regulation of heme oxygenase-1 (HO-1) by cobalt protoporphyrin (CoPP) can improve vascular endothelial function damage induced by high free fatty acid (FFA) in rats. Methods male Wistar rats were randomly divided into normal group (NC group), high free fatty acid group (FFA group) and cobalt protoporphyrin group (CoPP group). Results compared with NC group, FFA, hypersensitive C-reactive protein and malondialdehyde in FFA group were significantly increased (P0.05), serum adiponectin level, no level and HO-1 activity in aorta were significantly impaired (P0.05). Compared with FFA group, CPP group could significantly reduce the levels of circulating FFA, hypersensitive C-reactive protein and malondialdehyde (P0.05), increase serum adiponectin level, aortic no level and HO-1 activity, and improve EDV function damage induced by high FFA (P0.05). Conclusion CoPP can improve aortic endothelial dysfunction induced by FFA by up-regulation of HO-1, and its protective mechanism is related to the reduction of inflammatory response and oxidative stress.
【作者单位】： 潍坊医学院研究生处;
【分类号】：R965

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：2144573