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硒肽Se-ZnCu-65P增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能并抑制一氧化氮和过氧化氢的分泌

发布时间:2018-12-19 11:30
【摘要】:目的研究硒肽Se-Zn Cu-65P对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力与NO和H2O2分泌水平的影响。方法以不同剂量的具有超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)双抗氧化酶活性的硒肽Se-Zn Cu-65P作用于脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔巨噬细胞,培养24 h,采用MTT法检测巨噬细胞的相对活力,中性红摄入法检测巨噬细胞的吞噬能力,硝酸还原酶法测定NO分泌水平,钼酸铵比色法测定H2O2分泌水平。结果 Se-Zn Cu-65P单独作用于巨噬细胞时,可增强细胞的相对活力,却不影响细胞的吞噬能力;能降低巨噬细胞分泌H2O2的水平,而不能抑制NO的分泌。而LPS诱导的巨噬细胞吞噬能力增强,同时NO和H2O2的水平也显著上升。当Se-Zn Cu-65P作用于LPS诱导的巨噬细胞时,细胞的吞噬能力进一步增强,细胞NO和H2O2的水平却显著降低。结论 Se-Zn Cu-65P能有效提高LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的相对活力,增强细胞的吞噬能力,降低NO和H2O2的分泌水平。
[Abstract]:Objective to study the effects of selenopeptide Se-Zn Cu-65P on phagocytosis and NO and H2O2 secretion of mouse peritoneal macrophages. Methods different doses of selenopeptide Se-Zn Cu-65P with superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) double antioxidant enzyme activity were used in lipopolysaccharide (LPS) -induced peritoneal macrophages of mice for 24 h. The relative activity of macrophages was detected by MTT method, the phagocytic ability of macrophages was detected by neutral red uptake method, the level of NO secretion was measured by nitrate reductase method, and the level of H2O2 secretion was measured by ammonium molybdate colorimetry. Results when treated with Se-Zn Cu-65P alone, the relative activity of macrophages was enhanced, but the phagocytosis of macrophages was not affected, but the level of H2O2 secreted by macrophages was decreased, but the secretion of NO was not inhibited. The phagocytosis of macrophages induced by LPS was enhanced, and the levels of NO and H2O2 were also significantly increased. The phagocytosis of macrophages induced by LPS was further enhanced by Se-Zn Cu-65P, but the levels of NO and H2O2 were significantly decreased. Conclusion Se-Zn Cu-65P can effectively increase the relative activity of mouse peritoneal macrophages induced by LPS, enhance the phagocytosis and decrease the secretion of NO and H2O2.
【作者单位】: 吉林医药学院生物化学与分子生物学教研室;吉林大学分子酶学工程教育部重点实验室;
【基金】:国家自然科学基金(31170740) 吉林省科技厅科技发展计划自然科学基金(20150101131JC)
【分类号】:R96

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号:2386861

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