利拉鲁肽对小鼠脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响

发布时间：2019-01-24 18:40

【摘要】：目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。
[Abstract]:Aim: to observe the effects of lilaludine on adipocyte fat factor, inflammatory factor and its signal pathway of 3T3-L1 in mice. Methods: the expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 伪 and IL-6 mRNA in adipocytes of 3T3-L1 were detected by qRT-PCR assay for 48 h after different concentrations (10 and 100 nmol/L) of Lilaru peptide were used to induce the differentiation of 3T3-L1 adipocytes, and the expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 伪 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay. The expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 伪 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay after the effects of 100 nmol/L on the differentiation of fully differentiated 3T3-L1 adipocytes for 48 h. The expression of leptin, adiponectin, CTRP3,TNF- 伪 and IL-6 mRNA were detected by qRT-PCR assay. Western blot assay was used to detect the expression of IKK- 尾 protein and the level of phosphorylation (ser181) of 3T3-L1 adipocytes induced by different concentrations (01C 10100 nmol/L) after 48 h. Results: the mRNA expression of leptin, TNF- 伪 and IL-6 in adipocytes of 3T3-L1 decreased gradually with the increase of the concentration of Lilaru peptide (FN 62.6131361.382 and 86.610ng P0.001). However, the mRNA expression level of adiponectin and CTRP3 increased gradually (FN 35.960 and 43.712P0.001). The concentration of leptin, TNF- 伪 in adipocytes of 3T3-L1 treated with 100 nmol/L liLhalu peptide for 48 h was significantly higher than that of 3T3-L1 adipocytes. The expression of mRNA in IL-6 decreased gradually (FV 51.641134.632 and 45.185 P0.001). However, the mRNA expression level of adiponectin and CTRP3 increased gradually (FN 25.727 and 24.179 P0.001). The phosphorylation level of IKK- 尾 decreased gradually after treated with 3T3-L1 adipocytes for 48 h. Conclusion: Lilaru peptide may improve insulin resistance by inhibiting the inflammatory signaling pathway involved in IKK- 尾.
【作者单位】： 郑州大学第一附属医院内分泌科;
【基金】：郑州市科技创新团队131PCXTD631
【分类号】：R96

【参考文献】

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【共引文献】

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本文编号：2414720