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对硝基咖啡酸苯乙酯对ISO诱导的心肌损伤保护作用

发布时间:2019-04-09 09:35
【摘要】:目的研究咖啡酸苯乙酯衍生物对硝基咖啡酸苯乙酯(CAPE-NO2)对ISO诱导的心肌缺血的影响及其可能机制。方法利用简单随机化法将SD大鼠分成5组:空白对照组(Control组),药物对照组(CAPE-NO2组),模型对照组(ISO组),CAPE对照组(CAPE+ISO组),CAPE-NO2实验组(CAPE-NO2+ISO组)。CAPE(50μg/kg)和CAPE-NO2(50μg/kg)分别腹腔注射大鼠7 d后,皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(85 mg/kg)诱导心肌损伤,用苯巴比妥钠(40 mg/kg)麻醉大鼠,检测心电图,处死大鼠,取心肌组织测定梗死面积和检测生化指标。结果 ISO诱导大鼠ST-段显著抬高(P0.05),QRS段延长(P0.05),梗死面积增大(P0.01),抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性明显降低(P0.01),NO产生增多(P0.01)。与ISO组比较,CAPE和CAPE-NO2均能明显降低由ISO引起的ST段抬高(P0.05,P0.01)和QRS段延长(P0.05),减少心肌梗死面积(P0.05,P0.01)和NO的产生(P0.05,P0.01),其中CAPE-NO2对大多数指标的影响比CAPE更显著。CAPE对ISO诱导的抗氧化酶活性降低无显著影响,而CAPE-NO2能够增加这些酶的活性。结论 CAPE-NO2对ISO诱导的大鼠心肌缺血损伤发挥保护作用优于CAPE,可能是通过提高抗氧化酶活性,阻止氧化应激和硝化应激的发生,减少心肌损伤。
[Abstract]:Aim to study the effects of phenylethyl caffeate derivatives on myocardial ischemia induced by ISO and its possible mechanism in rats treated with nitrocaffeic acid phenethyl ester (CAPE-NO2). Methods SD rats were randomly divided into 5 groups: blank control group (Control group), drug control group (CAPE-NO2 group) and model control group (ISO group), CAPE control group (CAPE ISO group). Rats in CAPE-NO2 group (CAPE-NO2 ISO group) were injected intraperitoneally with Cape (50 渭 g / kg) and CAPE-NO2 (50 渭 g / kg) respectively for 7 days, then (ISO) (85 mg/kg was injected subcutaneously to induce myocardial injury. The rats were anesthetized with phenobarbital sodium (40 mg/kg), ECG was detected, rats were killed, myocardial infarction area and biochemical indexes were measured. Results ST- segment was significantly elevated (P0.05), QRS segment prolonged, infarct size increased (P0.01), antioxidant enzyme (SOD,CAT) and GSH-Px activity decreased significantly (P0.01) in ISO-induced rats (P0.05), QRS segment was prolonged (P0.05), infarct size was increased (P0.01). The production of NO increased (P0.01). Compared with ISO group, both CAPE and CAPE-NO2 significantly decreased the elevation of ST segment (P0.05, P0.01) and the prolongation of QRS segment (P0.05) caused by ISO, and decreased the infarct size (P0.05, P0.01) and the production of NO (P0.05, P 0.05), and decreased the myocardial infarction size (P0.05, P0.01) and the production of NO (P0.05, P 0.05). (P0.01), the effect of CAPE-NO2 on most of the indexes was more significant than that of CAPE. Cape had no significant effect on the decrease of antioxidant enzyme activity induced by ISO, but CAPE-NO2 could increase the activity of these enzymes. Conclusion the protective effect of CAPE-NO2 on myocardial ischemia injury induced by ISO is superior to that of CAPE, by increasing the activity of antioxidant enzymes, preventing the occurrence of oxidative stress and nitrification stress, and reducing myocardial injury.
【作者单位】: 重庆医科大学药学院药理教研室;重庆市第九人民医院药剂科;
【分类号】:R96

【共引文献】

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