罗格列酮治疗脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的实验研究

发布时间：2021-02-23 11:42

　　目的:探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法:将6～8周的BALB/c小鼠15只随机分成3组,每组5只。对照组小鼠气管内滴注无菌磷酸缓冲盐溶液60μL,作用24 h; LPS模型组小鼠气管内滴注1 mg/m L LPS 60μL,作用24 h;罗格列酮治疗组小鼠在气管内滴注LPS前24 h和0.5 h给予罗格列酮（PPARγ激动剂）灌胃（20 mg/kg）预处理,再气管内滴注1 mg/m L LPS60μL,作用24 h。观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中促炎性细胞因子TNF-α和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）的浓度,免疫印迹法（Western Blot）检测肺组织中晚期糖化终产物受体（RAGE）蛋白表达变化。结果:与对照组比较,在LPS诱导的小鼠模型中,组织病理学显示大量炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏,BALF内细胞总数、中性粒细胞数、促炎性细胞因子TNF-α显著升高（均P <0.01）,而采... 

【文章来源】：内科急危重症杂志. 2020,26(05)

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【部分图文】：

PPARγ激动剂对LPS诱导小鼠ALI病理改变的影响(HE染色，×200)

激活PPARγ对小鼠肺组织浸润炎症细胞数的影响

图2 激活PPARγ对小鼠肺组织浸润炎症细胞数的影响PPARγ激动剂罗格列酮对HMGB1/RAGE信号通路的调控 与对照组比较，在LPS模型组BALF内的HMGB1浓度明显升高(P<0.01);进一步利用Western Blot检测肺组织匀浆，与对照组比较，LPS模型组肺组织内HMGB1受体RAGE蛋白表达增加了2.5倍(P<0.01)。而经罗格列酮预处理小鼠后，LPS诱发的肺组织内上述改变被显著抑制，提示罗格列酮可抑制促炎因子HMGB1的分泌，减少RAGE在肺组织内的表达，即抑制HMGB1/RAGE信号通路，见图4。

【参考文献】：
期刊论文
[1]急性呼吸窘迫综合征患者血清Cc16蛋白和miRNA-122表达及其临床意义[J]. 公维梅.  内科急危重症杂志. 2020(01)
[2]急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的诊治研究进展[J]. 李峥,梁耀元,黄克刚.  内科急危重症杂志. 2012(03)



本文编号：3047533