CTRP3影响阿霉素引起的心脏毒性的实验研究

发布时间：2021-04-05 01:39

　　目的:阿霉素（Doxorubicin,DOX）是目前治疗肿瘤最有效的化疗药物之一,但其引起的炎症及心肌细胞凋亡导致的心脏毒性限制了阿霉素的应用。阿霉素已经被证明可以提高促炎因子的产生,且可激活核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路,并最终导致心脏毒性。Clq肿瘤坏死因子相关蛋白3（C1 q/tumour necrosis factor-related protein-3,CTRP3）是新发现的脂肪细胞因子,是高度保守的CTRP脂联素基因家族成员。之前的研究己发现CTRP3可抑制心脏的炎症及心肌细胞凋亡,但CTRP3对DOX引起的心功能下降等一系列心脏毒性作用尚未知晓。本实验目的是研究CTRP3是否能保护DOX引起的心脏毒性及其机制。方法:利用腺相关病毒在心脏中过表达CTRP3,然后分别给不同组别小鼠腹腔注射DOX:一次性15mg/kg或5mg/kg/w连续三周,造成急性或慢性心肌病模型。造模结束后分别使用超声心动图及血流动力学检测评价各组小鼠心功能,然后称重、记录、取材并进行病理及分子生物学检测。心脏左心室蛋白提取后进行Western blot,检测炎症... 

【文章来源】：武汉大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：65 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１：?ＣＴＲＰ３对ＤＯＸ引起的小鼠心功能下降的作用（ａ）ＤＯＸ?（１５ｍｇ／ｋｇ）注射８??天后，各组小鼠ＣＴＲＰ３的免疫荧光染色（ｂ）各组小鼠心脏ＣＴＲＰ３的Ｗｅｓｔｅｒｎ代??表性图示（ｃ）注射腺相关病毒ＡＡＶ－ＣＴＲＰ３或ＡＡＶ－ＧＦＰ后４周，ＣＴＲＰ３的蛋白??

染色的代表性结果，箭头表示Ｐ－ＮＦ－ｋＢ的核转位（ｆ－ｇ）ＮＦ－ＫＢ的蛋白表达水平及??定量结果。数值表示均数±标准差。＊Ｐ＜〇．〇５为与ＮＳ?＋?ＧＦＰ组比较，＃Ｐ＜０．０５为??与ＤＯＸ?＋?ＧＦＰ组比较；在图２ｄ中，＊Ｐ＜０．０５。??３０??

染色的代表性结果，箭头表示Ｐ－ＮＦ－ｋＢ的核转位（ｆ－ｇ）ＮＦ－ＫＢ的蛋白表达水平及??定量结果。数值表示均数±标准差。＊Ｐ＜〇．〇５为与ＮＳ?＋?ＧＦＰ组比较，＃Ｐ＜０．０５为??与ＤＯＸ?＋?ＧＦＰ组比较；在图２ｄ中，＊Ｐ＜０．０５。??３０??


本文编号：3118884