维生素D3通过抑制NLRP3炎性小体激活改善氮芥诱导角质形成细胞炎性损伤

发布时间：2021-04-05 02:15

　　目的探讨NLRP3炎性小体在维生素D3（vitamin D3,VD3）改善氮芥（nitrogen mustard, NM）诱导角质形成细胞炎性损伤中的作用和机制。方法用20μmol/L NM单独或联合用10μmol/L caspase-1特异抑制剂（Ac-YVAD-cmk, YVAD）、10μmol/L NLRP3炎性小体特异抑制剂（MCC950）、5 nmol/L VD3处理人角质形成细胞株（HaCaT细胞）4 h。应用CCK-8法检测细胞增殖活力,Western blot检测NLRP3、caspase-1 p20、IL-1β和COX-2的表达水平,ELISA检测IL-1β释放量。结果 20μmol/L NM对HaCaT细胞增殖活力无显著影响,NM处理后可显著上调HaCaT细胞NLRP3、caspase-1 p20、IL-1β和COX-2的蛋白表达水平,增加细胞IL-1β释放（P<0.05）。而加入MCC950或YVAD处理后能显著抑制NM诱导的上述效应（P<0.05）;同时,VD3干预能够明显抑制NM对NLRP3和caspase-1 p20蛋白表达的上调作用,并显著减少... 

【文章来源】：第三军医大学学报. 2020,42(03)北大核心CSCD

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【部分图文】：

NM对HaCaT细胞增殖活力和形态的影响

Western blot和ELISA检测结果显示,NM处理能够浓度依赖性上调IL-1β、COX-2的表达(图2A),增加细胞IL-1β释放(P<0.05,图2B),NM浓度越高,诱导效应越明显。2.3 NM对HaCaT细胞NLRP3炎性小体活性的影响

Western blot检测NM对NLRP3炎性小体、caspase-1 表达的影响


本文编号：3118939