阿苯达唑对小鼠动脉血管狭窄的干预效果及机制研究

发布时间：2021-04-09 17:00

　　目的·探讨阿苯达唑（albendazole,ABZ）对小鼠股动脉血管再狭窄的干预作用及可能的机制。方法·采用0.5和1 μmol/L ABZ处理体外培养血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）后,分别通过MTT法、Transwell分析及Annexin V-PI染色流式分析评价其对细胞增殖、迁移及凋亡的影响;同时通过蛋白质印迹法进行丝切蛋白（cofilin,CFL）和肌球蛋白轻链（myosin light chain,MLC）的磷酸化机制分析。取10周龄野生型雄性C57BL/6小鼠行股动脉外周套管手术及高脂饲料喂养,建立血管狭窄模型。建模成功后将其随机分为对照组（等体积溶剂）和ABZ组（1.5 mg/d）进行灌胃干预,4周后收集股动脉行苏木精-伊红染色分析内膜面积、中膜面积及内膜/中膜（I/M）比值,评价血管再狭窄严重程度。结果·0.5和1 μmol/L ABZ均能够显著抑制VSMCs的增殖和迁移（均P<0.05）,而0.5 μmol/L对VSMCs的凋亡无明显影响。ABZ灌胃在小鼠再狭窄模型中能够显著减小新生内膜面积及降低I/M比值... 

【文章来源】：上海交通大学学报(医学版). 2020,40(05)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

ABZ对细胞起效的最低浓度

相较于对照溶剂DMSO处理,0.5和1 μmol/L ABZ处理均能够显著抑制CFL去磷酸化和肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)的磷酸化,且呈现浓度依赖的趋势(均P<0.05),见图4。3 讨论

综上所述,本研究结果表明,ABZ通过影响细胞骨架蛋白上CFL和MLC的磷酸化,抑制VSMCs迁移和内膜增生。该结果提示,ABZ可能是新内膜增生和血管阻塞性疾病的重要治疗药物。图4 ABZ对CFL和MLC磷酸化的影响


本文编号：3127989