巴氯芬改善慢性脑缺血大鼠情感障碍的作用及其机制

发布时间：2021-04-13 14:56

　　目的观察巴氯芬对大鼠慢性脑缺血后情感障碍的影响,探讨其作用机制,为巴氯芬治疗慢性脑缺血后情感障碍提供实验基础及依据。方法大鼠双侧颈总动脉结扎（2VO）建立慢性脑缺血模型。旷场实验及高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑样行为。糖水偏好实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为。Western blotting检测缺血后大鼠杏仁核中脑源性神经因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）的蛋白表达变化。培养SH-SY5Y细胞,建立氧糖剥夺（OGD）模型,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测OGD及给予巴氯芬后BDNF的分泌。结果慢性脑缺血能导致大鼠出现焦虑样及抑郁样症状,给予巴氯芬后能改善慢性脑缺血所致的焦虑及抑郁症状。巴氯芬能逆转慢性脑缺血所致的杏仁核脑区BDNF及TrkB下调。细胞实验进一步证实巴氯芬能改善OGD所致的BDNF分泌减少。结论巴氯芬可改善慢性脑缺血大鼠的情感障碍,其机制可能是通过作用于BDNF-TrkB通路而发挥的。 

【文章来源】：医药导报. 2020,39(05)北大核心

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【部分图文】：

实验流程图

慢性脑缺血后大鼠杏仁核中神经营养因子BDNF及受体TrkB的表达见图2 。单因素方差分析显示:BDNF组间差异有统计学意义(F=6.54,P<0.05),TrkB组间差异有统计学意义(F=3.38,P<0.05)。 与假手术组比较,2VO手术后大鼠杏仁核中BDNF及TrkB的表达显著下调(BDNF:t=2.99,P<0.01,TrkB:t=2.44,P<0.05);与2VO模型对照组比较,给予巴氯芬干预后能缓解杏仁核中BDNF及TrkB的表达下调(BDNF:t=2.43,P<0.05,TrkB:t=2.39,P<0.05)。2.4 巴氯芬改善SH-SY5Y细胞OGD后BDNF分泌的减少


本文编号：3135508