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非瑟酮改善高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤作用与机制研究

发布时间:2021-04-18 15:32
  目的探讨非瑟酮(Fis)对高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(BEND3)损伤的改善作用及其机制。方法高糖高脂诱导BEND3损伤,建立体外糖尿病BEND3损伤模型,将细胞分为正常对照组(Con,低糖DMEM完全培养基)、25 mmol/L葡萄糖(HG)+200μmol/L棕榈酸(PA)模型组(HG+PA)、HG+PA+1μmol/L Fis组(HG+PA+1Fis)、HG+PA+5μmol/L Fis组(HG+PA+5Fis)、HG+PA+10μmol/L Fis组(HG+PA+10Fis)、HG+PA+20μmol/L Fis组(HG+PA+20Fis)。CCK-8检测BEND3细胞存活率,筛选最佳Fis浓度;乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性;ELISA法检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)含量。结果与Con组比较,HG+PA组细胞存活率降低,LDH含量升高(P<0. 05);与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组细胞存活... 

【文章来源】:中国糖尿病杂志. 2020,28(05)北大核心CSCD

【文章页数】:4 页

【部分图文】:

非瑟酮改善高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤作用与机制研究


各组细胞存活率及细胞毒性比较

含量比


与Con组比较,HG+PA组ROS、NO、i NOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量升高,与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组ROS、NO、iNOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量降低(P<0.05)。(图2)讨论

【参考文献】:
期刊论文
[1]Oxidative stress,insulin resistance,dyslipidemia and type 2 diabetes mellitus[J]. Surapon Tangvarasittichai.  World Journal of Diabetes. 2015(03)
[2]糖尿病肾病遗传学研究进展[J]. 范秋灵,王力宁.  中国实用内科杂志. 2014(03)
[3]2型糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、9及其抑制因子-1的表达变化[J]. 穆维新,沈亚欣,崔士杰,王绵.  河北医药. 2010(09)



本文编号:3145722

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