塞来昔布对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及MAPK/ERK通路的影响

发布时间：2021-04-25 06:54

　　目的研究塞来昔布对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路的影响。方法细胞培养大鼠H9c2心肌细胞,将细胞分为5组:空白组（未加任何药物处理）;AngⅡ组（加入1μmol/L的AngⅡ诱导心肌肥大）;AngⅡ+塞来昔布50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L组,各组细胞加入药物培养48 h后用于后续实验。观察细胞形态学变化,测定细胞表面积和细胞中总蛋白浓度变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹检测各组细胞中p38MAPK、ERK1/2、磷酸化（p）-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量。结果与空白组比较,AngⅡ组细胞形态增大,细胞贴壁不牢,漂浮细胞增多;与AngⅡ组比较,塞来昔布各处理组细胞形态变小,漂浮细胞减少;与空白组比较,AngⅡ组细胞表面积显著增大（P<0.05）,细胞中总蛋白浓度显著升高（P<0.05）,细胞凋亡率显著增加（P<0.05）,细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量显著减少（P<0.05）;与AngⅡ组比较,塞来昔布处理各组细胞... 

【文章来源】：中国老年学杂志. 2020,40(20)北大核心

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 细胞系及主要试剂
    1.2 细胞培养
    1.3 药物处理及分组
    1.4 细胞形态学观察及细胞表面积测定
    1.5 细胞总蛋白浓度测定
    1.6 细胞凋亡测定
    1.7 细胞中p38MAPK、ERK1/2、磷酸化（p）-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达检测
    1.8 统计学分析
2 结 果
    2.1 塞来昔布对细胞形态学的影响
    2.2 塞来昔布对细胞表面积的影响
    2.3 塞来昔布对细胞中总蛋白浓度的影响
    2.4 塞来昔布对细胞凋亡率的影响
    2.5 塞来昔布对细胞中p38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白表达的影响
3 讨 论


【参考文献】：
期刊论文
[1]野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响[J]. 辛博,陈力,万丽丽,郭澄.  中国药房. 2018(05)
[2]AngⅡ诱导大鼠心肌细胞肥大过程中分泌型卷曲相关蛋白5表达上调[J]. 金鑫,郭炳彦,李拥军.  基础医学与临床. 2018(01)
[3]细胞内信号通路对心肌肥大调控作用的研究进展[J]. 倪菁,李伟明,郭荣.  临床与病理杂志. 2017(01)
[4]塞来昔布对心肌肥厚大鼠TNF-α与心肌细胞凋亡的影响[J]. 薛锋,薛明明,张琪,辛雪.  河北医科大学学报. 2016(07)
[5]心肌肥厚的研究进展[J]. 肖庆颖,周春霞,赵淑健,信茜.  河北医科大学学报. 2015(12)
[6]心力衰竭与细胞凋亡研究进展[J]. 张旭,金娟,刘莉.  中西医结合心脑血管病杂志. 2015(03)
[7]环氧化酶2抑制剂在心肌肥厚中的作用[J]. 司明明,辛雪,范晓梅,薛明明.  内蒙古医科大学学报. 2014(03)



本文编号：3158924