黄芪多糖联合二甲双胍对衰老糖尿病小鼠肝脏mRNA表达谱的影响及功能分析

发布时间：2021-05-28 09:13

　　目的探讨黄芪多糖联合二甲双胍治疗衰老糖尿病的分子机制。方法高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠建立衰老糖尿病模型,将实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组。检测各组小鼠血清胰岛素变化,胰腺组织胰岛素分泌情况及胰腺组织的形态学变化;利用生物信息学工具分析衰老对照组、衰老糖尿病模型组、黄芪多糖联合二甲双胍治疗组小鼠的肝脏组织差异mRNA功能。结果黄芪多糖联合二甲双胍治疗相比二甲双胍单药组可显著升高衰老糖尿病小鼠的血清胰岛素含量（P<0.05）,改善胰腺腺泡细胞水肿和促进胰岛形态的恢复。芯片结果显示,差异mRNA,Tob2、Tmem100及Usp15等显著差异表达且对它们的靶miRNA具有较强调控作用。经过功能注释,发现差异mRNA在BMP信号通路、cGMP-PKG信号通路及GnRH信号通路中显著富集。结论黄芪多糖联合二甲双胍可能通过调控BMP信号通路、cGMP-PKG信号通路,Tob2,Usp15及Tmem100基因改善肝脏组织损伤,对缓解衰老糖尿病所致损伤具有研究潜能。 

【文章来源】：时珍国医国药. 2020,31(05)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料与仪器
    1.1 动物
    1.2 药物与试剂
    1.3 主要仪器
2 方法
    2.1 实验分组及模型复制
    2.2 给药
    2.3 血清空腹胰岛素含量测定
    2.4 胰腺组织抗胰岛素抗体免疫组化检测
    2.5 胰腺组织病理形态观察
    2.6 肝脏组织mRNA芯片检测
    2.7 统计学分析
3 结果
    3.1 血清空腹胰岛素含量分析
    3.2 胰腺组织抗胰岛素抗体免疫组化结果分析
    3.3 胰腺组织病理形态学变化分析
    3.4 肝脏组织差异基因筛选及差异比较分析
    3.5 两比较组中反向调控的差异mRNA的功能富集分析
    3.6 两比较组中反向调控的差异mRNA对靶向miRNA调控作用分析
4 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响[J]. 李丹丹,刘佳佳,吴玉泓,李海龙,王勇,陈彻,王晶.  中国中医药信息杂志. 2019(02)
[2]肝脏胰岛素抵抗在自发性糖尿病OLETF大鼠发病中的作用[J]. 李佳,薛耀明,潘永华,朱波,张燕.  中国医药导报. 2018(14)
[3]黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响[J]. 计莉强,姚晓霖,许广艳.  中国现代医生. 2017(27)
[4]2型糖尿病小鼠模型的建立与评价[J]. 许芳芳,王楠,李刚强,郭文芳,杨彩峰,刘德虎.  中国医学科学院学报. 2017(03)
[5]中药对衰老合并糖尿病小鼠模型的治疗效果[J]. 黄春燕,王娜,彭彦桦,杨夏玉,李连,张树球,何胜.  中国老年学杂志. 2015(18)
[6]黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究[J]. 陈红霞,曹霞,卢红,汪蕾.  湖北科技学院学报(医学版). 2015(02)
[7]糖耐量减低提示阿尔茨海默病高风险[J]. 罗伯特,庄稼英.  糖尿病天地(临床). 2011(11)



本文编号：3207979