七氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的改善机制

发布时间：2021-06-17 20:09

　　目的:探究七氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,以及转化生长因子-β2（TGF-β2）/Smad3信号通路的活化情况。方法:将50只SD大鼠随机分为5组（n=10）:假手术组、模型组、七氟醚预处理组、吡非尼酮组和七氟醚预处理+吡非尼酮组。通过右颈内动脉（ICA）缝线结扎方法制备脑缺血再灌注（I/R）损伤模型。建模前1h,七氟醚组大鼠吸入2.0%七氟醚1h,吡非尼酮组大鼠腹膜内注射200 mg/kg的TGF-β2抑制剂吡非尼酮,七氟醚+吡非尼酮组大鼠同时应用两种药物处理。再灌注24 h后,通过Zea-Longa五级评分法评价大鼠神经功能缺损评分,处死大鼠并测量梗死体积。通过苏木精-伊红（HE）染色和Nissl染色评价脑组织损伤程度。TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）分析细胞凋亡。免疫荧光染色和Western blot检测TGF-β2、Smad3、血管内皮生长因子-A（VEGF-A）和CD34的表达情况。结果:七氟醚预处理明显降低了大鼠的脑梗塞面积和神经功能缺损评分。七氟醚预处理抑制了大鼠大脑皮质和海马CA1区的神经元凋亡。七氟醚预处理上调了TGF-β2、VEGF-A和C... 

【文章来源】：现代生物医学进展. 2020,20(12)

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

各组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分

各组大鼠大脑皮层和海马CA1区HE染色和Nissl染色

Western blot结果表明，模型组的TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达及Smad3的磷酸化水平显著升高。与模型组相比，七氟醚预处理组的TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达和Smad3的磷酸化水平显著上调。而吡非尼酮抑制了TGF-β2、VEGF-A和CD34的表达和Smad3的磷酸化。见图5。图4 免疫荧光染色检测各组大鼠大脑皮层和海马CA1区的TGF-β2

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3235841