亚慢性铝暴露抑制大鼠海马区突触可塑性PI3K/AKT/mTOR信号通路机制

发布时间：2021-07-21 22:47

　　目的研究亚慢性铝暴露对大鼠海马区突触可塑性的影响,探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在其中的作用机制。方法无特定病原体级成年健康雄性SD大鼠,按照体质量随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组10只;分别予浓度为0、10、20、40μmol/kg体质量麦芽酚铝溶液腹腔注射,每周暴露5 d,持续3个月。染毒结束后,称量大鼠体质量,以Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,以双电极绑定技术检测在体大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）幅值,以免疫印迹法检测大鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR蛋白表达。结果暴露结束后,中、高剂量组大鼠体质量均低于对照组（P<0.05）。定位航行实验结果显示,实验第2～5天,中、高剂量组大鼠逃避潜伏期均低于同时间点对照组（P<0.05）。空间探索实验结果显示,4组大鼠目标象限停留时间和穿越平台次数分别比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。高频刺激后1、30、60 min,3个剂量组大鼠海马CA1区LTP幅值均低于同时间点对照组（P<0.05）,且大鼠海马CA1区LTP幅值均... 

【文章来源】：中国职业医学. 2020,47(02)北大核心

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

4组大鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR蛋白表达


本文编号：3295912