依普利酮抑制盐皮质激素受体活化减缓梗阻性肾病细胞自噬的研究

发布时间：2021-08-28 23:21

　　目的观察盐皮质激素受体阻断剂依普利酮对梗阻性肾病细胞自噬的作用和机制。方法 36只♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和依普利酮组,通过结扎大鼠单侧输尿管制备动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^-1·d^-1,10 d后摘取梗阻侧肾脏,激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达,免疫组化和Western blot检测SGK-1、p-mT OR、Atg5、Beclin-1和LC3的表达。结果激光共聚焦显微镜下显示:NR3C2在假手术组表达于肾小管远端上皮细胞的细胞质,细胞核内未见表达,模型组较假手术组表达明显增强,主要见于细胞核,与模型组相比,依普利酮组NR3C2在细胞核表达明显减弱;免疫组化和Western blot结果显示,与假手术组比,模型组SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增强,p-mT OR表达减弱,给予依普利酮治疗后SGK-1、Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达被下调,p-mT OR被上调。结论依普利酮可以通过抑制盐皮质激素受体活化,减缓梗阻性肾病细胞自噬的表达。 

【文章来源】：中国药理学通报. 2020,36(02)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验动物与分组
        1.1.1 药物
        1.1.2 试剂
        1.1.3 仪器
    1.2 造模方法及给药
    1.3 检测指标及方法
        1.3.1 激光共聚焦显微镜检测NR3C2的表达
        1.3.2 免疫组化检测SGK-1、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3的表达
        1.3.3 Western blot检测SGK-1、mTOR、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3的表达
    1.4 统计学方法
2 结果
    2.1 激光共聚焦显微镜检测NR3C2表达
    2.2 免疫组化检测SGK-1表达
    2.3 免疫组化检测p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3表达
    2.4 Western blot检测SGK-1、mTOR、p-mTOR、Atg5、Beclin-1、LC3蛋白表达
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]依普利酮下调SGK-1表达抑制梗阻性肾病细胞增殖的研究[J]. 吴丽敏,陈立祥,梁丽娟,王筝,王淼,刘少伟,熊云昭,王萱,许庆友.  中国药理学通报. 2016(01)
[2]细胞自噬分子机制研究进展[J]. 马海龙,刘万林.  内蒙古医科大学学报. 2015(S1)
[3]盐皮质激素受体的结构和功能[J]. 王川,张少玲.  国际内科学杂志. 2009(12)



本文编号：3369425