PM2.5通过活化p38K/Egr-1途径介导人支气管上皮细胞Beas-2B中血管内皮生长因子表达上调的分子机制

发布时间：2021-10-07 23:17

　　目的探讨大气细颗粒物（PM2.5）暴露后人肺（支气管）上皮Beas-2B细胞中血管内皮生长因子（VEGF）表达水平升高的调控机制。方法利用生物信息学软件预测人vegf启动子区的潜在转录因子结合位点。采用不同浓度PM2.5（0,12.5,25,50,100μg/ml）刺激Beas-2B细胞,Western印迹法检测VEGF表达调控相关转录因子及其上游蛋白激酶的表达或活化水平。利用相关的siRNA和化学抑制剂分别抑制各信号蛋白的表达和活化后,利用ELISA、Western印迹、RT-PCR和双荧光素报告基因分析法检测PM2.5诱导VEGF表达水平改变情况。结果发现人vegf启动子区存在转录因子早期生长应答蛋白1（Egr-1）结合位点。经不同浓度PM2.5刺激Beas-2B细胞后,可检测到Egr-1的显著诱导表达。采用特异性siRNA抑制Egr-1表达后,VEGF的转录和蛋白合成反应显著降低,分泌表达水平显著抑制。Egr-1上游蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶p38（p38K）活化水平随PM2.5剂量升高而增强。其特异性抑制剂SB203580预处理Beas-2B细胞后,p38K活化被抑制,Egr-... 

【文章来源】：军事医学. 2020,44(01)北大核心

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

PMPM2.5对Beas‐2B细胞中Egr‐1表达水平的影响

Egr‐1对PM2.5诱导VEGF表达的影响

PMPM2.5通过活化p38K诱发Egr‐1和vegf表达


本文编号：3422973