依达拉奉通过Nrf2信号分子调节氧化应激减轻脑缺血再灌注诱导的神经损伤

发布时间：2021-12-18 07:35

　　本研究旨在探讨依达拉奉（edaravone,ED）在脑缺血再灌注损伤中发挥神经元保护作用与Nrf2信号分子间的关系。体内实验利用脑内脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion model,MCAO）建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,体外实验采用过氧化氢（H₂O₂）损伤PC12细胞建立氧化应激模型。通过TTC染色、HE染色、Nissl染色来检测大脑的病理状态。测定活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性,来反映氧化应激水平。此外,通过Hoechst 33342染色和线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential, MTP）测定,探究细胞水平的损伤。采用免疫组织化学和蛋白质印记测定Nrf2的表达。构建Nrf2敲除的PC12细胞系,证实Nrf2信号分子抑制氧化应激损伤的作用。结果提示,经依达拉奉给药后,在动物体内水平,TTC染色... 

【文章来源】：中国生物化学与分子生物学报. 2020,36(03)北大核心CSCD

【文章页数】：9 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 试剂与仪器
    1.2 实验动物饲养
    1.3 MCAO模型的建立
    1.4 神经行为学评分
    1.5 HE染色
    1.6 Nissl染色
    1.7 细胞模型的建立与观察
    1.8 细胞存活率检测
    1.9 Hoechst33342染色
    1.10 线粒体跨膜电位检测
    1.11 氧化应激水平检测
    1.12 免疫组织化学检测核因子-E2相关因子2的表达
    1.13 Nrf2基因敲除PC2细胞的构建
    1.14 Western 印迹检测Nrf2蛋白质表达
    1.15 统计学方法
2 结果
    2.1 依达拉奉降低神经行为学评分及减少脑梗死体积
    2.2 依达拉奉改善脑缺血再灌注诱导的脑组织病理
    2.3 依达拉奉减低脑缺血再灌注诱导的氧化应激损伤
    2.4 依达拉奉降低H2O2诱导的PC12细胞损伤
    2.5 依达拉奉能提高H2O2诱导PC12细胞损伤的线粒体跨膜电位
    2.6 依达拉奉通过增加Nrf2的表达来降低氧化应激损伤
    2.7 Nrf2基因敲除PC12细胞和空载体PC12细胞中SOD、CAT的活性
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]线粒体中的NF-κB调节脂多糖诱导损伤后PC12细胞的凋亡（英文）[J]. Ying SONG,Zhuo-chao WU,Wei DING,Yun BEI,Zhi-yun LIN.  Journal of Zhejiang University-Science B（Biomedicine & Biotechnology）. 2018(06)



本文编号：3541927