塞来昔布通过调控炎症反应对糖尿病神经病变大鼠缓解作用的机制研究

发布时间：2021-12-22 10:29

　　目的探讨塞来昔布通过调控环氧化酶-2（COX-2）/炎性小体（NLRP3）/白细胞介素-1β（IL-1β）介导的炎症反应缓解糖尿病神经病变（DN）的分子机制。方法 （1）向大鼠腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg^-1建立糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组:模型组和低、高2个剂量实验组(腹腔注射塞来昔布10,30 mg·kg·d^-1),每组6只;另选6只正常大鼠作为正常组。（2）用高糖培养基诱导培养RSC96细胞建立DN细胞模型,按照不同浓度塞来昔布处理和不同载体转染,将细胞分为对照组（不加任何药物）、第1实验组至第3实验组(塞来昔布25,50,75μmol·L^-1)或第1转染组至第3转染组（分别转染COX-2敲降载体、COX-2过表达载体和COX-2过表达+NLRPS敲降载体）。用噻唑蓝法检测RSC96细胞增殖活力,蛋白质印迹法检测COX-2、NLRP3和凋亡相关蛋白,包括B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）、BCL2相关X蛋白（Bax）的表达,以酶联免疫... 

【文章来源】：中国临床药理学杂志. 2020,36(18)北大核心CSCD

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【部分图文】：

蛋白质印迹法检测Bcl-2、cleaved caspase-3、Bax、COX-2和NLRP3的表达水平

图 1 蛋白质印迹法检测Bcl-2、cleaved caspase-3、Bax、COX-2和NLRP3的表达水平2.2 敲降COX-2促进高糖诱导的RSC96细胞增殖、抑制凋亡和炎症反应


本文编号：3546244