血管紧张素转化酶2的体内分布及针对新型冠状病毒与其结合过程的干预策略

发布时间：2021-12-29 02:02

　　严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）与严重急性呼吸系统综合征冠状病毒（SARS-CoV）一样,是通过S-蛋白与人细胞表面血管紧张素转化酶2（ACE2）受体的介导作用进行入侵,感染人的呼吸道上皮细胞或角膜和结膜组织而进入体内。目前研究表明,高表达ACE2蛋白的器官如肾脏、肺部更易受到病毒侵害,围绕SARS-CoV-2与ACE2结合过程的相关药物研发也在不断的推进。本文通过综述已发表的与ACE2和SARS-CoV-2感染相关的文献资料,以ACE2为讨论对象,重点阐述其体内分布以及与SARS-CoV-2感染患者器官损伤等方面的相关性,同时系统综述目前作用于SARS-CoV-2与ACE2结合过程的药物研发进展,以期为临床抗击SARS-CoV-2感染提供参考。 

【文章来源】：中国药学杂志. 2020,55(09)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

ACE2的体内作用机制及病毒转运过程示意图

图1 ACE2的体内作用机制及病毒转运过程示意图以往研究表明，当SARS-Co V进入人体后，它首先与ACE2结合，病毒刺突蛋白(spike)大量占用ACE2并导致受体内化，导致ACE2降解，ACE2对肺损伤的保护作用也会减弱，使AngⅡ水平升高刺激血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)进而增加肺部毛细血管的通透性，从而引起肺水肿等急性肺损伤，引起肺功能衰竭[9]。ACE2已被证明具有防止慢性肺损伤、纤维化和肺血管收缩等多种生理学功能。以往在SARS患者中，ACE2的下调在病毒感染后严重肺衰竭的发病机制中起着重要作用。可见，ACE2可作为慢性肺疾病和病毒感染后急性肺损伤的重要治疗靶点，除上调ACE2的表达以外，降低AngⅡ的浓度、抑制血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1aR)、增强血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)等功能代偿方法可能对肺损伤具有保护作用。重组ACE2蛋白或血管紧张素Ⅱ(AT1型)受体阻滞剂对肺部疾病的疗效应可能比较显著，但需要在临床上进一步检验[15-16]。

【参考文献】：
期刊论文
[1]Clinical and biochemical indexes from 2019-nCoV infected patients linked to viral loads and lung injury[J]. Yingxia Liu,Yang Yang,Cong Zhang,Fengming Huang,Fuxiang Wang,Jing Yuan,Zhaoqin Wang,Jinxiu Li,Jianming Li,Cheng Feng,Zheng Zhang,Lifei Wang,Ling Peng,Li Chen,Yuhao Qin,Dandan Zhao,Shuguang Tan,Lu Yin,Jun Xu,Congzhao Zhou,Chengyu Jiang,Lei Liu.  Science China（Life Sciences）. 2020(03)
[2]Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission[J]. Xintian Xu,Ping Chen,Jingfang Wang,Jiannan Feng,Hui Zhou,Xuan Li,Wu Zhong,Pei Hao.  Science China（Life Sciences）. 2020(03)



本文编号：3555175