不同浓度PKA抑制剂对血小板凋亡的诱导作用及机制

发布时间：2022-02-13 21:05

　　目的:探讨不同浓度PKA抑制剂H89对血小板凋亡的诱导作用和机制。方法:取健康志愿者外周静脉血分离血小板,选择不同浓度梯度的PKA抑制剂H89与经洗涤的血小板共同孵育,应用酶联免疫吸附试验、流式细胞术等检测不同浓度PKA抑制剂H89对血小板线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential,Δψm）、磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine,PS）和活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的影响。结果:不同浓度PKA抑制剂H89均能诱导血小板发生Δψm去极化和PS暴露,但高浓度（100μmol/L） PKA抑制剂H89可诱导血小板产生ROS,而中低浓度则不会诱导血小板内ROS的产生,并且多种ROS抑制剂均可抑制高浓度H89诱导的凋亡。结论:高浓度的PKA抑制剂H89能诱导血小板凋亡,但是作用机制不同于中低浓度。 

【文章来源】：中国实验血液学杂志. 2020,28(05)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
材料和方法
    试剂与仪器
    样本来源
    血小板ROS产生的检测
    血小板PS暴露情况的流式细胞术检测
    统计学分析
结果
    H89对血小板Δψm去极化的影响
    H89对血小板PS暴露情况的影响
    不同浓度H89对血小板ROS产生的影响
    ROS抑制剂对高浓度H89诱导血小板凋亡的影响
讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡[J]. 赵丽丽,陈梦醒,张明逸,戴克胜.  中国实验血液学杂志. 2013(05)



本文编号：3623917