雷帕霉素通过调节mTOR-ULK1信号通路减轻高糖诱导的足细胞损伤

发布时间：2022-07-29 20:53

　　目的探讨雷帕霉素对高糖环境下足细胞自噬和损伤作用的机制。方法体外培养永生化小鼠肾小球足细胞（mouse podocyte cell 5,MPC5）并进行分组:甘露醇等渗组（mannitol isotonic group,MG组）、高糖组（high glucose group,HG组）、雷帕霉素组（rapamycin group,RG组）以及自噬相关蛋白5-siRNA组（SiG组）。PCR和Western印迹检测足细胞标志Synaptopodin、自噬相关的ULK1以及m TOR通路相关蛋白p70S6K的表达。结果与MG组相比,HG组的Synaptopodin表达降低,自噬活性降低,p-ULK1以及p70S6K表达明显升高。与HG组相比,RG组的Synaptopodin表达升高,自噬活性较高,p-ULK1以及p70S6K表达较低。SiG组表现出与HG组相似的变化趋势。结论雷帕霉素可能通过m TOR-ULK1信号通路调节足细胞内自噬反应、减轻高糖环境引起的足细胞损伤。 

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【文章目录】：
材料与方法
    一、细胞与材料
    二、细胞分组与处理
    三、细胞转染
    四、qPCR检测
    五、Western印迹检测
    六、细胞免疫荧光
    七、统计学分析
结果
    一、高糖条件下足细胞自噬活性的变化
    二、雷帕霉素处理高糖培养的足细胞后自噬活性的变化
    三、干扰自噬反应后足细胞损伤的变化
讨论



本文编号：3667165