一氧化氮供体经由caspase依赖途径诱导SMMC-7721细胞凋亡

发布时间：2017-09-09 06:36

  本文关键词：一氧化氮供体经由caspase依赖途径诱导SMMC-7721细胞凋亡

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【摘要】：目的研究NO供体——新型偶氮摀二醇盐衍生物(JS-K)体外对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用。方法用噻唑兰法检测JS-K对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察24 h后细胞形态学变化;以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;以DAF-FM DA荧光探针检测细胞中NO水平;以蛋白免疫印迹法观察JS-K对B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)蛋白表达变化。结果 JS-K能显著抑制细胞增殖,呈一定的剂量、时间依赖性。倒置显微镜观察到JS-K组出现变圆、皱缩等形态学变化;3个浓度JS-K和对照组(5-FU 100μmol·L~(-1))作用细胞24 h,凋亡率分别为(19.12±0.07)%,(40.81±0.03)%,(75.53±0.12)%,(56.70±0.07)%,均高于空白组的(2.72±0.01)%,差异有统计学意义(P0.05)。3个浓度JS-K作用细胞24 h后,细胞内NO水平分别是(151.2±0.1)%,(248.6±0.2%),(347.6±0.4)%,均高于空白组100%,差异有统计学意义(P0.05);加入Carboxy-PTIO后,JS-K组NO水平由(318.6±0.2)%降至(307.6±0.3)%,差异有统计学意义(P0.05)。Bax/Bcl-2比值也升高,3个浓度JS-K和对照组依次为(0.54±0.02)%,(1.19±0.03)%,(1.32±0.02)%,(1.20±0.01)%,均高于空白组的(0.20±0.02)%,差异有统计学意义(P0.05)。加入caspase-9抑制剂(Z-LEHD-FMK)和caspase-3抑制剂(Z-VAD-FMK)后,可显著减少JS-K诱导的细胞凋亡。结论 JS-K可通过caspase依赖性途径诱导SMMC-7721细胞凋亡。
【作者单位】： 河南科技大学医学院药学系;
【关键词】： NO供体 偶氮摀二醇盐 肝细胞癌 细胞凋亡
【基金】：国家自然科学基金资助项目(81502627) 河南科技大学高级别科研项目培育基金资助项目(2015GJB018);河南科技大学博士科研启动基金资助项目(4020/13480023)
【分类号】：R96
【正文快照】： (河南科技大学医学院药学系,河南洛阳471003)HUANG Zi-le,LIU Ling,WANG Jian-gang(Department of Pharmacy,MedicalCollege,Henan University of Science andTechnology,Luoyang 471003,HenanProvince,China)一氧化氮(nitric oxide,NO)是体内重要的信号分子,参与调节多种细胞

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1 Shin-ichi TASHIRO,Satoshi ONODERA,Takashi IKEJIMA;Norcantharidin induces apoptosis in HeLa cells through caspase, MAPK, and mitochondrial pathways[J];Acta Pharmacologica Sinica;2004年11期

2 刘哲林,江涛,任素梅,孔德信;Caspase-3抑制剂研究进展[J];广东药学院学报;2004年06期

3 Fatih 噻elik;Fatih Ulas;Zeynep Günes 銉zünal;Tülin F|rat;Serdal 噻elebi;，

本文编号：818875