他克莫司对皮层神经元β-淀粉样蛋白生成及突触蛋白表达的影响

发布时间：2017-09-29 02:26

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【摘要】：目的阿尔茨海默病(AD)的主要病理机制是β-淀粉样蛋白(Aβ)的聚集,本实验利用大鼠皮层神经元研究钙调磷酸酶抑制剂他克莫司(FK506)对Aβ产生的影响及可能的机制。方法体外培养大鼠皮层神经元,过表达突变型APP基因,将细胞分为4组,分别为对照组,FK506低剂量、中剂量及高剂量组。MTT法检测细胞活力;ELISA检测细胞分泌Aβ40及Aβ42水平;Western blot及实时荧光定量PCR检测β-分泌酶(BACE1)和synaptophysin的蛋白及基因表达。结果与模型组比较,FK506显著降低Aβ40及Aβ42水平、下调BACE1的表达并上调synaptophysin的表达。结论 FK506可减少大鼠皮层神经元分泌Aβ,阻止突触的丢失,其作用机制可能与抑制BACE1表达有关。
【作者单位】： 广州医科大学附属第三医院药学部;
【关键词】： 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 他克莫司 突触蛋白
【基金】：广州市教育局基金资助项目(NF-κB和NFAT1的crosstalk激活BACE1表达的体外研究)(No.1201421151)
【分类号】：R96
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年性痴呆,是一种主要表现为记忆、认知、语言和行为障碍为特征的神经系统退行性疾病,常起病于老年期,是最常见、对人类健康及生活质量影响最大的痴呆类型。大约有40%~60%的老年性痴呆病患者属于AD。AD患者脑内主要的特征性病理改

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本文编号：939475