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橄榄苦苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制

发布时间:2018-02-11 03:27

  本文关键词: 橄榄苦苷 糖尿病肾病 抗氧化酶 转化生长因子β Smad 出处:《食品工业科技》2015年21期  论文类型:期刊论文


【摘要】:为了探讨橄榄苦苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。将雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病模型组、橄榄苦苷组和阳性药物贝那普利组,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型1周后,给予橄榄苦苷或阳性药物贝那普利治疗7周。检测大鼠尿、血液和肾脏的各项指标。结果显示,与模型对照组相比,橄榄苦苷明显降低糖尿病大鼠肾脏指数、血糖、血脂、Scr、BUN、UA、UALB、UAER水平,降低MDA含量(p0.05,p0.01),提高血清Ig G、Ig M和补体C3、C4含量、肾脏端粒酶、SOD、CAT活性(p0.05,p0.01),抑制肾脏TGF-β1和Smad4的表达(p0.05,p0.01)。提示橄榄苦苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与其提高了肾脏的抗氧化能力和端粒酶活性及机体的免疫功能,抑制肾脏TGF-β1和Smad4的表达有关。
[Abstract]:In order to investigate the protective effect and mechanism of olivopicrin on renal tissue in diabetic rats, male SD rats were randomly divided into normal group, diabetic model group, olivopicrin group and benazepril group. The diabetic rat model was established by intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ) for 65 mg/kg. The rats were treated with peridopicrin or benazepril for 7 weeks. The urine, blood and kidney indexes were measured. The results showed that compared with the model control group, the diabetic rats were treated with olivopicrin or benazepril for 7 weeks. Oligopicrin significantly decreased the renal index, blood glucose, blood lipids, the level of UALBUAER, decreased the content of MDA, and increased the levels of serum Ig G G M and complement C 3 C 4 in diabetic rats. The expression of TGF- 尾 1 and Smad4 in the kidney was inhibited by the activity of cat in the kidney. The results suggest that Oligopicroside has an obvious protective effect on the kidney of diabetic rats induced by STZ, and can inhibit the expression of TGF- 尾 1 and Smad4 in the kidney of the diabetic rats, and the expression of TGF- 尾 1 and TGF- 尾 1 and Smad4 in the kidney is inhibited. The mechanism may be related to the increase of renal antioxidant activity, telomerase activity and immune function, and the inhibition of the expression of TGF- 尾 1 and Smad4 in the kidney.
【作者单位】: 陇南师范高等专科学校生化系;中国科学院遗传与发育生物学研究所;
【基金】:甘肃省自然科学基金项目(1107RJZK243) 甘肃省高等学校科研资助项目(1128B-01)
【分类号】:R151

【参考文献】

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【共引文献】

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8 王彦s,

本文编号:1502103


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