羟基酪醇对LPS引起的小鼠急性肺损伤的保护作用

发布时间：2018-05-05 04:27

  本文选题：羟基酪醇 + 脂多糖　； 参考：《食品与机械》2017年06期

【摘要】：探索了羟基酪醇通过调控自噬在小鼠ALI模型中发挥其抗炎作用的潜在分子机制。通过Western印迹和染色方法检测LPS诱导的ALI小鼠细胞因子活性、炎症因子水平、sirtuin(SIRT1/3/6)表达、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活和自噬标志物表达,用Sybyl/Surflex模块研究了HT与SIRT和MAPK之间的分子对接。结果显示,LPS刺激的SIRT抑制、MAPK磷酸化和自噬抑制均被HT给药显著消除。伴随着BAL液中肺W/D比值、蛋白质浓度和炎症细胞水平的降低,HT治疗显著减弱肺水肿和炎症细胞浸润到肺组织中。包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和MCP-1等炎症介质的LPS驱动释放,被HT强烈调控。
[Abstract]:In this paper, the potential molecular mechanism of hydroxytyrosol in anti-inflammatory effect in mouse ALI model by regulating autophagy was explored. The cytokine activity of ALI mice induced by LPS was detected by Western blotting and staining. The expression of inflammatory cytokines, mitogen-activated protein kinase (MAPK) activation and autophagy marker expression in ALI mice were detected. The molecular docking between HT and SIRT and MAPK was studied by Sybyl/Surflex module. The results showed that LPS-stimulated SIRT inhibited MAPK phosphorylation and autophagy inhibition significantly by HT administration. With the decrease of lung W / D ratio, protein concentration and inflammatory cell level in BAL solution, HT treatment significantly attenuated pulmonary edema and infiltration of inflammatory cells into lung tissue. The release of LPS from inflammatory mediators including TNF- 伪, IL-1 尾, IL-6, IL-10 and MCP-1 is strongly regulated by HT.
【作者单位】： 辽宁省分析科学研究院;
【基金】：辽宁省自然科学基金(编号:20170540480)
【分类号】：R151

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本文编号：1846207