Galectin-3通过GSK-3β/β-catenin信号通路调节矽肺小鼠肺部EMT的研究

发布时间：2021-04-04 02:00

　　目的:矽肺是一种不可逆转的职业性肺部疾病。除了传统工业,在当代行业中与矽肺发病密切相关的游离二氧化硅仍然大量存在,如在牛仔裤、人造石台面、珠宝抛光等的生产中,尚未能充分认识和防控这些行业的危险因素,导致矽肺病在世界范围内重新出现。矽肺病的常见特征是肺泡上皮细胞损伤和增生,持续性炎症,间质中聚集细胞外基质（ECM）,最终导致永久性变型和纤维化,降低生存质量。因此从多角度突破,找到矽肺纤维化的发生机制十分关键。近几年研究表明上皮细胞可通过上皮间质转化（EMT）的方式转化为纤维化发生中最主要的终端效应细胞--肌成纤维细胞,进一步发挥促进纤维化。本研究通过建立矽肺小鼠动物模型,探究肺组织中EMT和纤维化的发生情况,以及明确半乳糖凝集素-3（Gal-3）的作用;并同时给与Gal-3抑制剂TD139,探明Gal-3调控纤维化进程的具体机制,从而为矽肺纤维化的研究提供新的靶点。研究方法:以KM小鼠为研究对象,通过气管灌注二氧化硅悬液,构建小鼠矽尘暴露模型,对照组灌注生理盐水。首先设立矽尘暴露14天和28天时间点,分组为生理盐水组（saline）和矽尘暴露组（silica）;28天后开始给予Gal-3... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

Gal-3通过调控GSk-3β/β-catenin通路影响矽肺EMT的发生

中国医科大学硕士学位论文14图3.1矽尘暴露小鼠肺部炎症及纤维化变化情况A-D：吉姆萨染色BALF中炎症细胞数量（n=5）。E：H&E染色检测14天、28天生理盐水组和矽尘暴露组小鼠肺组织炎症情况（n=3-5）。标尺长度为50μm。F：Masson三色染色检测14天、28天生理盐水组和矽尘暴露组小鼠肺组织纤维化病理形态改变（n=3-5）。标尺长度为50μm。*，与生理盐水组相比，P<0.05，数据以均数±标准差表示。FA

矽尘暴露能够诱导小鼠肺部EMT的发生A：WesternBlot检测14天、28天生理盐水组和矽尘暴露组E-cad、Vimentin、α-SMA


本文编号：3117518