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CDR1as通过吸附miR-7调控EMT促进矽尘诱导的肺纤维化

发布时间:2022-01-15 07:04
  尘肺病是长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的一类全身性疾病,矽肺是其中最常见的类型之一,主要病理特征为肺成纤维细胞过度增殖和细胞外基质(ECM)过度积聚导致肺组织结构的病理性重构。在肺纤维化进程中,矽尘的刺激能使多种效应细胞活化并分泌大量细胞因子、炎性介质等,促使上皮细胞发生间质转化(EMT),表现出肌成纤维细胞特性,同时也促进成纤维细胞增殖,释放大量的ECM,而ECM过度沉积破坏了肺泡正常结构,导致肺功能障碍。矽肺发生发展过程中涉及了复杂的分子机制,目前尚未完全阐明,而越来越多的证据显示上皮间质转化(EMT)在包括矽肺病在内的纤维化疾病中起着关键的作用。EMT是指具有极性和细胞间连接结构的上皮细胞进行细胞骨架重组,获得间充质样细胞形态和功能特征的过程。肺泡上皮细胞发生EMT是成纤维细胞灶的一个重要来源之一。在组织损伤或重塑时,肺泡上皮细胞的EMT会被激活,细胞粘附分子E-cadherin等上皮标志物表达相对缺失,而间充质蛋白(I型胶原、α-SMA、波形蛋白表达)表达增加。EMT是肺纤维化发生发展过程中的一个重要事件。miRNAs是一类近十年发现的内源性非编码小分子RNA... 

【文章来源】:南京医科大学江苏省

【文章页数】:94 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

CDR1as通过吸附miR-7调控EMT促进矽尘诱导的肺纤维化


矽尘处理小鼠肺组织病理切片HE染色结果

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图 2 矽尘处理小鼠肺组织纤维化指标变化情况Western blot 检测矽尘处理小鼠肺组织 Collagen I α-SMA CTGF E-cadherin 的表达水平 右侧柱状图为蛋白条带的灰度扫描定量结果 *P < 0.05 和** P < 0.01 与矽尘处理 0d组比较 研究显示 miR-7 在非小细胞肺癌 A549 细胞中表达降低[34],但在肺纤维化中还未见报道,因此我们通过qRT-PCR检测了miR-7在矽肺模型中的表达情况 结果显示,miR-7 的表达水平随矽尘处理时间的延长而下降,其中在 14d 和 28dmiR-7 的下降存在显著差异,P < 0.05(图 3) 这些结果表明,miR-7 在矽尘诱导的小鼠肺纤维化中是下调的,但这种变化是否影响了矽肺的发生发展有待进一步验证

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图 2 矽尘处理小鼠肺组织纤维化指标变化情况Western blot 检测矽尘处理小鼠肺组织 Collagen I α-SMA CTGF E-cadherin 的平 右侧柱状图为蛋白条带的灰度扫描定量结果 *P < 0.05 和** P < 0.01 与矽尘处比较 研究显示 miR-7 在非小细胞肺癌 A549 细胞中表达降低[34],但在肺纤还未见报道,因此我们通过qRT-PCR检测了miR-7在矽肺模型中的表达情果显示,miR-7 的表达水平随矽尘处理时间的延长而下降,其中在 14d 和iR-7 的下降存在显著差异,P < 0.05(图 3) 这些结果表明,miR-7 在矽的小鼠肺纤维化中是下调的,但这种变化是否影响了矽肺的发生发展有步验证

【参考文献】:
期刊论文
[1]Roles of Rho/Rock Signaling Pathway in Silica-induced Epithelial-mesenchymal Transition in Human Bronchial Epithelial Cells[J]. HU Yong Bin,LI Xiang,LIANG Guan Nan,DENG Zheng Hao,JIANG Hai Ying,ZHOU Jian Hua.  Biomedical and Environmental Sciences. 2013(07)



本文编号:3590146

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