放射性肝损伤的发病机制及防治策略研究

发布时间：2024-05-13 22:45

　　原发性肝癌(PLC)是常见恶性肿瘤,尽管根治手术切除和肝移植仍为肝癌获得根治的主要途径,但80%患者明确诊断后即失去根治手术机会。越来越多确凿临床数据表明肝癌是放射敏感肿瘤。放射性肝损伤(RILD)是继发于肝脏放疗后并发的最严重、制约剂量递增的致死性并发症。肝脏是仅次于骨髓、淋巴组织的放射敏感器官,然而体外肝实质细胞却是放射抵抗细胞,很难用“经典的靶细胞理论”解释。前期研究中已经证实肝实质细胞微环境包括非实质细胞、放疗后产生的细胞因子级联效应参与肝脏放射损伤发生、发展,即放疗后的非靶向性效应(Non-target effect)在RILD中发挥重要作用。辐射诱导基因调控下多条信号传导途径进行细胞内及细胞间的信息传递,形成庞大调控网络,但它们之间的相互关系及调控模式仍不清楚。大量文献支持肝脏非实质细胞是放射敏感细胞,放疗后释放大量细胞因子是放射诱导非靶向性效应的关键因素。已经证实转化生长因子-β(TGF-p)在放射性肝损伤显著活化且高表达,TGF-β信号通路与RILD密切相关,但其确切作用机制仍然不清楚,本研究将在前面研究的基础上通过构建携带目的基因的重组腺病毒基因治疗阻断TGF-β信号...

【文章页数】：129 页

【学位级别】：博士

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中文摘要
Abstract
第一部分
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
    参考文献
第二部分
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论和创新点
    参考文献
第三部分
    引言
    材料和方法
    结果
    讨论
    结论和创新点
    参考文献
文献综述-1
    参考文献
文献综述-2
    参考文献
附件
附录
致谢



本文编号：3972821