阿克替苷通过p38MAPK信号通路对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

发布时间：2020-04-03 06:49

【摘要】：目的:从细胞及蛋白水平探讨阿克替苷(ACT)通过p38MAPK信号通路影响肝癌细胞增殖和凋亡的具体机制,为研发以ACT作为有效成分的抗HCC药物建立理论根据。方法:选用Hep G2肝癌细胞作为实验细胞,用CCK-8法结合流式细胞术明确ACT抑制肝癌细胞增殖的最佳作用浓度(ARHBC)及时间。将Hep G2肝癌细胞分为空白对照组(加入普通完全培养基)、ARHBC组、SB 203580(p38MAPK抑制剂)+ARHBC组和SB 203580组。用CCK-8法检测ACT对肝癌细胞增殖的影响,用Western blot检测p38MAPK、P-p38MAPK、p53和caspase3蛋白的表达,用流式细胞术对Hep G2肝癌细胞的凋亡进行检测。结果:随着ACT作用浓度的增加,Hep G2肝癌细胞贴壁和排列紧密性较差,ACT作用的Hep G2肝癌细胞较正常Hep G2肝癌细胞缩短、变圆,形态逐渐不饱满,细胞内出现空泡,并且细胞培养瓶中出现漂浮的死细胞。随着ACT作用浓度的增加以及作用时间的延长Hep G2肝癌细胞的存活率降低,CCK-8结合流式细胞检测得出ACT最佳的促进HCC凋亡浓度为80mg/L,最佳作用时间为48h。分组实验后在4组Hep G2肝癌细胞中ARHBC组细胞存活率最低,凋亡率最高,与空白对照组比较,均有显著差异(P0.05)。4组Hep G2肝癌细胞中p38MAPK表达无差异,但ARHBC组中P-p38MAPK、p53和caspase3蛋白表达明显高于空白对照组,有显著差异(P0.05)。结论:ACT通过p38MAPK信号通路抑制Hep G2肝癌细胞增殖,促进其凋亡。
【图文】：

通过其差异的显著性可以看出，，随着药物作用时间的延长，趋势。由此说明，ACT 在一定浓度范围内对 HepG2 肝癌细胞有随着 ACT 浓度增加及作用时间的延长而增强。表 1.ACT 对 HepG2 肝癌细胞存活率的影响不同作用时间克替苷浓度（mg/L） 24h 48h 72h0 0.96 0.06 0.99 0.07 0.97 0.040 0.84 0.06 0.65 0.06* 0.53 0.0580 0.48 0.05** 0.39 0.04** 0.27 0.05120 0.14 0.01*** 0.20 0.02*** 0.09 0.01160 0.10 0.02*** 0.12 0.03*** 0.05 0.02度为 0 时比较，*：P <0.05，**：P <0.01，***：P <0.001

不同浓度ACT培养24h后HepG2肝癌细胞凋亡率
【学位授予单位】：甘肃中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R285.5

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本文编号：2613082