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三七防治兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

发布时间:2020-08-22 20:44
【摘要】:目的:本实验通过制作兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreoretinopathy,t PVR)模型,观察中药三七对外伤性增殖性玻璃体视网膜病变兔视网膜中转化生长因子-β(TGF-β)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨中药三七对兔外伤性增殖性玻璃体视网膜病变的防治作用。方法:采用巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法制成外伤性PVR兔模型,将动物分成空白组、模型组、阳性对照组、三七低剂量组及三七高剂量组,三七治疗组给予不同剂量的三七粉混悬液进行灌胃,连续28天,阳性对照组一次性给予道诺霉素玻璃体腔注射,采用免疫组织化学分析的方法对兔视网膜中转化生长因子-β(TGF-β)及肝细胞生长因子(HGF)的表达进行检测和分析。结果:(1)各组眼底增生级数:给药后第1天,各组间的比较不具有统计学意义(P=0.296);给药第7天后各组间的比较具有统计学意义(P0.01),且模型组与空白组的比较具有显著统计学意义(P0.01),阳性对照组及三七高剂量组的PVR分级低于模型组(P0.01),三七低剂量组与模型组的比较没有统计学意义(P0.05),三七高剂量组与阳性对照组间的比较没有统计学意义(P0.05)。(2)各组的眼底增殖膜截面积:模型组兔眼底增殖膜截面积明显高于正常组,具有显著统计学意义(P0.01);阳性对照组、三七高剂量与模型组的比较具有显著统计学意义(P0.01),而三七低剂量组与模型组的比较不具统计学意义(P0.05)。(3)各组视网膜中转化生长因子-β(TGF-β)表达情况:与空白组相比,模型组视网膜中TGF-β蛋白含量明显升高,具有显著统计学意义(P0.01)。与模型组相比,阳性对照组及三七高剂量组中TGF-β蛋白含量降低,具有显著统计学意义(P0.01),三七低剂量组中TGF-β蛋白含量亦降低,具有统计学意义(P0.05)。(4)各组视网膜中肝细胞生长因子(HGF)表达情况:与空白组相比,模型组兔视网膜中HGF蛋白含量明显升高,具有显著统计学意义(P0.01)。与模型组相比,三七低剂量组HGF蛋白含量无明显差异(P0.05),阳性对照组、三七高剂量组HGF蛋白含量明显降低,具有显著统计学意义(P0.01)。结论:本研究通过巩膜穿通伤联合富含血小板的血浆玻璃体腔注入的方法成功制成了兔外伤性PVR模型。研究发现中药三七可减轻外伤性PVR兔眼底的增生程度及抑制眼底增殖膜的形成,同时可降低TGF-β、HGF在视网膜上的表达,从而起到防治外伤性PVR的作用。
【学位授予单位】:成都中医药大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2018
【分类号】:R285.5;R-332
【图文】:

内界膜,外核层,内核层,视网膜


1.4.3 兔眼球常规组织病理学检测结果空白对照组:全层视网膜结构清晰完整,各层结构未见细胞水肿、缺失等情况。色素上皮层结构整齐,细胞排列紧密,形态完整;外核层及内核层细胞清晰可见,无形态上的改变;视网膜神经节细胞层能见到细胞排列整齐、致密,形态正常;视网膜内界膜光滑、完整。模型对照组:玻璃体腔内含有大量网状、条索状红染的胶原纤维;视网膜各层结构不整齐紊乱,局部出现扭曲;外核层、内核层出现细胞变性、排列紊乱;节细胞层可看到空泡出现、细胞数量减少;神经纤维层结构增厚、肿胀、出现空泡变性;可见片状膜样增生组织在视网膜表面与内界膜相连,内界膜变得粗糙、增厚或结构不完整断裂。部分切片结果如图示:

内界膜,外核层,内核层,视网膜


1.4.3 兔眼球常规组织病理学检测结果空白对照组:全层视网膜结构清晰完整,各层结构未见细胞水肿、缺失等情况。色素上皮层结构整齐,细胞排列紧密,形态完整;外核层及内核层细胞清晰可见,无形态上的改变;视网膜神经节细胞层能见到细胞排列整齐、致密,形态正常;视网膜内界膜光滑、完整。模型对照组:玻璃体腔内含有大量网状、条索状红染的胶原纤维;视网膜各层结构不整齐紊乱,局部出现扭曲;外核层、内核层出现细胞变性、排列紊乱;节细胞层可看到空泡出现、细胞数量减少;神经纤维层结构增厚、肿胀、出现空泡变性;可见片状膜样增生组织在视网膜表面与内界膜相连,内界膜变得粗糙、增厚或结构不完整断裂。部分切片结果如图示:

箭头,节细胞层,内界膜,兔眼


图 3、4 为空白对照组兔视网膜组织 HE 染色,如图可见视网膜全层结构清晰、各层细胞排列整齐、致密,形态正常,未见明显病变。图 5、6 为模型对照组兔视网膜组织 HE 染色,图 5 可见视网膜结构紊乱,内核层细胞数量减少、节细胞层细胞出现空泡变性、细胞核几乎消失,神经纤维层肿胀变性,结构明显增厚(黄色箭头),内界膜表面粗糙、结构断裂, 玻璃体条索状增生物(黑色箭头) ;图 6 可见视网膜形态扭曲、外核层细胞增多、排列紊乱(红色箭头),节细胞层增厚、神经纤维肿胀变性(黄色箭头) , 可见视网膜表面膜状增生组织与内界膜附着粘连(黑色箭头)。1.4.4 兔眼底增殖膜截面积检测结果兔眼底增殖膜截面积结果如表 6 所示:图 5 (x200)模型对照组 图 6 (x200) 模型对照组

【参考文献】

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3 周薇;谢伯林;;增殖性玻璃体视网膜病变发病机制和研究进展[J];西南国防医药;2013年05期

4 殷刚;谢伯林;;增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展[J];中国民族民间医药;2013年02期

5 林丽;杨树升;;三七皂苷对肾小管上皮细胞内TGF-β_1、纤维连接蛋白的影响[J];中国医药指南;2012年09期

6 刘丹岩;马景学;王萌;王振东;;实验性增殖性玻璃体视网膜病变动物模型的建立[J];河北医科大学学报;2010年07期

7 陈吉;彭清华;邢雁飞;付美林;;活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体TGF-β1表达的影响[J];湖南中医药大学学报;2010年05期

8 周庆芸;张学东;;增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究[J];眼科研究;2010年01期

9 邢雁飞;彭清华;付美林;陈艳芳;;散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼血小板源性生长因子表达的影响[J];眼视光学杂志;2009年01期

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本文编号:2801125

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